El Texto Mundial de MIP El Texto Mundial de MIP Universidad de Minnesota


Insecticidas: Químicas y Características

Jeffrey R. Bloomquist
Departamento de Entomología
Instituto Politécnico y Universidad del Estado de Virginia
Blacksburg, Virginia, 24061-0319
jbquist@vtu.edu

Traducción al castellano por el Dr. Rafael E. Cancelado
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Introducción y Perspectiva

Esta porción del curso enfoca la química y el modo de acción de los insecticidas. Para los propósitos de esta discusión, el término insecticida se ha interpretado en un sentido amplio y comprende tanto los compuestos naturales como los sintéticos. La discusión de los insecticidas sintéticos enfatizará las principales clases de compuestos comerciales e incluirá alguna información sobre nuevos compuestos que están en desarrollo. Se darán estructuras químicas representativas de cada grupo. No se tratará de incluir todos los compuestos importantes de cada grupo ni se dará respaldo a, o se discriminará en contra de, ningún compuesto en forma explícita o implícita por el hecho de incluirlo o excluirlo de este capítulo. Los productos naturales se discutirán porque muchos de estos materiales tienen propiedades ventajosas para el manejo integrado de plagas y también porque está aumentando el uso de estos productos en “producción agrícola orgánica”. La discusión del modo de acción de los insecticidas se enfocará en sus interacciones con las proteínas de las membranas celulares y la expresión de toxicidad que resulta en el insecto. También se dará suficiente información sobre el fondo de los procesos fisiológicos afectados de manera que se puedan comprender fácilmente los efectos de los insecticidas en estos procesos. Este capítulo no cubrirá los productos químicos que son usados en manejo de plagas por causa de sus efectos no letales (por ejemplo, feromonas, sinergisantes, etc.) o los que no tienen propiedades específicas (por ejemplo, aceites y jabones).

La longitud de las secciones en cada una de las clases de insecticidas varía mucho, dependiendo del número de compuestos involucrados y de la cantidad de información disponible. Las estructuras químicas y las figuras sobre el modo de acción se destacan en letras itálicas. Junto con cada estructura química se da la DL50, oral, en ratas (la dosis que mata el 50% de un grupo de animales experimentales), expresada en mg de ingrediente activo/kg de peso corporal. Esta información dará una perspectiva de la toxicidad comparada de los diferentes compuestos. Al final del capítulo hay una lista de las referencias usadas para reunir esta información, junto con algunas de las bases de datos disponibles en Internet relacionadas con la química y la toxicología de los insecticidas.

Compuestos que Afectan Los Canales de Sodio Dependientes del Voltaje

Figura 1. Piretroides.

Típicamente los insecticidas piretroides son ésteres del ácido crisantémico que tienen un alto grado de lipofilia (solubilidad en grasas). Los compuestos originales de esta serie fueron las piretrinas naturales, las cuales fueron aisladas de las flores del crisantemo. La química de los piretroides y su modo de acción son clasificadas como de Tipo 1 o Tipo 2, dependiendo del alcohol substitutivo. El grupo del Tipo 1 está definido de una manera bastante amplia e incluye los piretroides que contienen desciano-3-fenoxibencil u otros alcoholes. Muchos de los antiguos compuestos de Tipo 1 del grupo del que no es fenoxibencil (por ejemplo, piretrinas, aletrina, tetrametrina) son inestables en condiciones ambientales y ésta característica impide su uso en cultivos de campo. La introducción del fenoxibencil (por ejemplo, permetrina) o ciertos alcoholes halogenados (por ejemplo, teflutrina) mejoraron la estabilidad química y permitieron el uso del los piretroides en el campo. Los piretroides del Tipo 2 están definidos de una manera más estrecha en términos de su estructura química. Específicamente, ellos contienen un alcohol a-ciano-3-fenoxibencil, el cual aumenta la actividad insecticida aproximadamente por un factor de 10. Aún más, en algunos importantes piretroides del Tipo 2 se ha alterado la porción ácido de la molécula para incluir un anillo fenílico (por ejemplo, fenvalerato y fluvalinato). El estereoisomerismo de los piretroides es importante para su acción tóxica, pero una discusión detallada de este tema está más allá de la perspectiva de este curso sobre MIP.

Los signos de intoxicación con piretroides se desarrollan rápidamente y existen varios síndromes de envenenamiento para los dos tipos de compuestos. Los signos típicos de intoxicación por los piretroides del Tipo 1 incluyen hiperexcitabilidad y convulsiones en insectos, y temblores de todo el cuerpo en mamíferos. En insectos, los piretroides del Tipo 2 causan principalmente ataxia y descoordinación, mientras que en mamíferos producen coreoatetosis (retorsiones sinuosas) y salivación. En insectos, los efectos de los piretroides (especialmente los del Tipo 1) pueden desarrollarse en 1-2 minutos después del tratamiento y pueden resultar en la caída, es decir, la pérdida de la postura normal y de la locomoción. La exposición de humanos a cualquiera de los dos tipos de piretroide puede causar parestesia, una sensación de quemazón o picazón de la piel, pero este efecto es más intenso con los compuestos del Tipo 2.

La intoxicación con piretroides resulta de sus potentes efectos sobre la generación de impulsos nerviosos tanto dentro del sistema nervioso central como del periférico. En condiciones normales, las neuronas poseen un voltaje que traspasa las membranas, de unos -60 mV, en el lado interno. El impulso nervioso o potencial de acción consiste en una despolarización transitoria (onda positiva) cuya onda de ascenso es impulsada por un influjo de iones Na+, seguidos por un descenso del flujo hacia afuera de iones K+.

Figura 2. Impulso Nervioso, Transmisión Neuromuscular y la Acción de los Insecticidas.

Estos flujos de iones ocurren debido a la apertura y cierre de canales iónicos de proteínas que están empotradas dentro de la membrana nerviosa. El potencial de acción se propaga a lo largo del axón hasta que llega a las terminales nerviosas, donde estimula la liberación de los transmisores químicos. Los compuestos del Tipo 1 inducen picos múltiples de las descargas en los nervios sensoriales periferales y de los nervios motores, lo mismo que las interneuronas dentro del sistema nervioso central (SNC). En contraste, los piretroides del Tipo 2 despolarizan el potencial de las membranas de los axones, lo cual reduce la amplitud del potencial de acción y eventualmente lleva a la pérdida de excitabilidad eléctrica. Todos estos efectos ocurren porque los piretroides prolongan la corriente que fluye por los canales de sodio al hacer más lento o impedir el cierre de los canales. Las acciones algo diferentes observadas para los compuestos de Tipo 1 y Tipo 2 se deben a las diferencias en el grado del efecto fisiológico: la duración de las corrientes de sodio modificadas para los compuestos del Tipo 1 dura décimas o centésimas de milisegundos, mientras que las del Tipo 2 duran algunos minutos o aún más. Estos efectos sobre la corriente de sodio también causan un profundo incremento en la liberación de neurotransmisores de los terminales nerviosos. La sinapsis neuromuscular de los insectos es un blanco especialmente importante para los piretroides, como también para otros insecticidas.

Figura 3. Alcaloides como el Veratro.

Cuando se usan en agricultura orgánica o en jardines, los alcaloides como el veratro usualmente son aplicados como extractos (sabadilla) de semillas de plantas que pertenecen al género Schoenocaulon. La actividad insecticida de la sabadilla proviene de la fracción alcaloide, la cual constituye 3-6% del extracto. Los dos compuestos más importantes son los alcaloides lipofílicos veratridina y cevadina, de los cuales la veratridina tiene la mayor potencia insecticida. La sabadilla se descompone rápidamente en presencia de luz solar.

Los principales efectos del envenenamiento por sabadilla incluyen rigor muscular en mamíferos y parálisis en insectos. Además, la sabadilla irrita fuertemente las membranas mucosas en mamíferos y puede causar una tos violenta. El extracto de sabadilla es mucho menos tóxico para los mamíferos que la mayoría de los demás insecticidas y por tanto es segura para usarla.

El modo de acción de los alcaloides como el veratro es similar al de los piretroides. Cuando se aplica a los nervios, la veratridina causa un aumento en la duración del potencial de acción, disparos repetidos, y una despolarización del potencial de acción de la membrana nerviosa, debido a los efectos sobre el canal de sodio (Figura 2, El Impulso Nervioso, Transmisión Neuromuscular y la Acción de los Insecticidas). La veratridina prolonga el estado abierto del canal de sodio al demorar el cierre del canal y al aumentar la probabilidad de que el canal se abra.

Insecticidas que Tienen como Objetivo los Canales de Calcio

Fugura 4. Rianodina.

El extracto vegetal soluble en agua llamado riania ha sido usado como insecticida durante unos 50 años y consiste en el tallo pulverizado del arbusto tropical Ryania speciosa. El extracto contiene varios rianoides relacionados estructuralmente, incluyendo: rianodina, 10-(O-metil)-rianodina, 9,21-deshidrorianodina, y rianodol. Los compuestos más tóxicos y más abundantes son rianodina y 9,21-deshidrorianodina y, por tanto, son virtualmente responsables por toda la actividad insecticida. El extracto tiene una baja toxicidad aguda para los mamíferos.

La rianodina induce parálisis en insectos y vertebrados al causar una contracción sostenida de los músculos esqueletales sin despolarizar la membrana muscular. En condiciones normales, la contracción muscular se inicia por medio de la siguiente secuencia de eventos (Figura 2. El Impulso Nervioso, Transmisión Neuromuscular y Acción de los Insecticidas). Primero, un potencial de acción en el nervio motor es conducido a la terminal nerviosa y esta despolarización activa los canales de calcio y estimula un flujo hacia adentro de iones de Ca++. Estos iones promueven la liberación del transmisor químico, el cual en los insectos es el aminoácido glutamato. El glutamato libre se difunde a través del punto de sinapsis y se liga al canal iónico operado por un receptor que permite el flujo hacia adentro de los iones de calcio y de sodio. Este flujo hacia adentro induce una despolarización en la membrana muscular que lo propaga hacia la fibra muscular por la vía del sistema de los túbulos transversales hacia el retículo sarcoplasmático. El retículo sarcoplasmático es un organelo de almacenamiento de calcio que, cuando se despolariza, libera iones de calcio hacia los filamentos de proteínas e induce contracción muscular. Un número de estudios han confirmado que la rianodina puede reactivar de manera irreversible el canal de liberación de calcio en el retículo sarcoplasmático. La activación irreversible de estos canales de calcio inunda las fibras musculares con calcio, induciendo la contracción sostenida de los músculos esqueletales y la parálisis observada en el envenenamiento con rianodina.

Imitadores de la Acetilcolina

Figura 5. Nicotina e Imidacloprid.

La nicotina, alcaloide del tabaco, ha sido usada como insecticida desde mediados del siglo XVIII. Este compuesto es mezclable con el agua y a menudo se formula como la sal sulfato. La nicotina tiene excelente actividad de contacto, debido a su habilidad para penetrar el tegumento de los insectos. Esta propiedad aumenta los peligros de manejar la nicotina, ya que su toxicidad por contacto para los mamíferos también es significativa. Un nuevo compuesto de esta clase es la nitroguanidina, imidacloprid. Este compuesto generalmente funciona mejor como veneno estomacal y también tiene actividad sistémica en las plantas. Es mucho menos tóxico a los mamíferos que la nicotina.

La nicotina y el imidacloprid imitan la acción de la acetilcolina, la cual es uno de los principales neurotransmisores excitantes en el sistema nervioso central (SNC) de los insectos. Después que la acetilcolina es liberada por la célula presináptica, se fija al receptor nicotínico postsináptico acetilcolina y activa un canal de cationes intrínseco.

Figura 6. Acción de los Insecticidas en los Receptores Sinápticos.

Esto resulta en la despolarización de la célula postsináptica debido al flujo hacia adentro de iones de sodio y calcio. La acción sináptica de la acetilcolina es terminada por la enzima acetilcolinesterasa, la cual hidroliza rápidamente el enlace áster de la acetilcolina. La nicotina y el imidacloprid también activan el receptor nicotínico de la acetilcolina, pero lo hacen de manera persistente, ya que no son sensibles a la acción de la acetilcolinesterasa. Esta activación persistente lleva a una sobre estimulación de las sinapsis colinérgicas, y resulta en hiperexcitación, convulsiones, parálisis, y muerte del insecto.

Inhibidores de la Acetilcolinesterasa

Figura 7. Insecticidas Organofosforados.

Los insecticidas organofosforados (OFs) son un grupo muy importante de compuestos que varían enormemente en estructura química y en propiedades químicas. Estos compuestos se pueden mezclar con agua, pero más típicamente son miscibles en solventes orgánicos. Los OFs se pueden clasificar en varios grupos dependiendo de los átomos que estén directamente pegados al fósforo central. Entonces, la mayoría de los OFs existe como fosfatos, fosfonatos, fosforotioatos, fosforoditioatos, fosforoamidatos, etc. (Figura 7. Insecticidas Organofosforados). En los OFs que contienen azufre ligado al fósforo mediante un doble enlace ocurre un importante paso de bioactivación (por ejemplo, los fosforotionatos). Para estos compuestos, la desulfuración oxidativa ocurre por vía de las monooxigenasas del citocromo P450, las cuales son enzimas que oxidan una amplia variedad de xenobióticos (Figura 7. Insecticidas Organofosforados). Sin embargo, en este caso el metabolito oxidado posee mayor toxicidad. La toxicidad aguda de los OFs varía substancialmente, pero muchos de ellos tienen una toxicidad a mamíferos muy alta.

El principal sitio objetivo para los OFs es la enzima acetilcolinesterasa. Los OFs reaccionan con un grupo hidroxilo serina dentro del sitio activo de la enzima, fosforilando este grupo hidroxilo y produciendo un grupo hidroxilado que “se va” (Figura 7. Insecticidas Organofosforados). Este proceso inactiva la enzima y bloquea la degradación del neurotransmisor acetilcolina. Las concentraciones sinápticas de acetilcolina aumentan entonces y ocurre una hiperexcitación del SNC. Los signos de intoxicación incluyen agitación, hiperexcitabilidad, temblores, convulsiones, y parálisis. En insectos, los efectos de los OFs están confinados al SNC, donde están ubicadas virtualmente todas las sinapsis colinérgicas. Como a menudo requieren una activación biológica y deben penetrar en el SNC, los OFs no tienen una acción tan rápida como la de los piretroides. La fosforilación de la acetilcolinesterasa por los OFs es persistente; la reactivación de la enzima puede tomar muchas horas e inclusive días.

Figura 8. Carbamatos.

Los insecticidas carbamatos existen como ésteres del ácido carbámico, y típicamente tienen alguna clase de anillo arilo substituyente como el grupo que abandona. Estos compuestos son más solubles en solventes orgánicos. Otros carbamatos son de una naturaleza más alifática y pueden tener suficiente miscibilidad en agua para actuar como insecticidas sistémicos efectivos (por ejemplo el aldicarb). Los carbamatos a menudo son altamente tóxicos para los mamíferos y, por tanto, deben manejarse con cuidado. Entre los insectos, estos productos son particularmente tóxicos para los himenópteros benéficos tales como las abejas melíferas.

El modo de acción de los carbamatos es similar al de los OFs. En este caso, la reacción causa una carbamilación del grupo hidroxilo serina (Figura 8, Carbamatos). También se genera un grupo hidroxilado que abandona. El SNC es el sitio de acción de los carbamatos y los signos de intoxicación también son similares a los de los OFs. Comparada con la fosforilación, el complejo de enzimas carbamiladas es relativamente menos estable; típicamente se hidrolizará en un período de varios minutos.

Imitadores de la Octopamina

Figura 9. Compuestos que Afectan los Receptores de Octopamina.

Debido a sus propiedades insecticidas y acaricidas, varios compuestos amidinas han sido usados. El principal compuesto de esta serie era el clordimeform, pero problemas potenciales por su carcinogenicidad han limitado su uso. El principal compuesto insecticida del grupo que se usa aún hoy es el amitraz, el cual pasa por una conversión metabólica y se convierte en un metabolito activo llamado U-40481 o BTS-27271 (Figura 9. Compuestos que Afectan los Receptores de Octopamina). El amitraz solo es ligeramente soluble en agua, pero es soluble en solventes orgánicos. Su toxicidad aguda par mamíferos es moderada.

Estos compuestos imitan la acción del neurotransmisor octopamina, el cual regula el comportamiento de excitación dentro del SNC y también tiene acciones sobre los tejidos periferales. La octopamina se liga a un receptor que eleva los niveles del segundo mensajero, el monofosfato de adenosina cíclico (MFA). Entonces, el MFA cíclico inicia procesos que originan excitación de las neuronas. En los insectos, las amidinas causan una sobreestimulación de las sinapsis octopaminérgicas, lo cual resulta en temblores, convulsiones, y un patrón de vuelo continuo en los insectos adultos. Más aún, estos compuestos tienen la habilidad de causar una verdadera anorexia en los insectos y también suprimen la reproducción.

Compuestos que Afectan los Canales de Cloro

Figura 10. Convulsivos que Bloquean los Canales.

Los convulsivos que bloquean los canales representan uno de los grupos más antiguos de insecticidas comerciales. Estos compuestos originalmente fueron policlorocicloalkanos lipofílicos ambientalmente estables, tales como el dieldrin y el endrin. De ellos, hoy solo se usan en cantidades apreciables los materiales más biodegradables, tales como lindano y endosulfán. Su alta toxicidad para mamíferos, y especialmente su elevada toxicidad dermal fueron los modelos de los policlorocicloalkanos. Recientes esfuerzos de síntesis química resultaron en la llegada del fipronil, un nuevo arilheterocíclico con un modo de acción similar, pero en el cual mejoró la toxicidad selectiva a los insectos.

Tanto en insectos como en mamíferos, los insecticidas que bloquean los canales de cloro causan hiperexcitabilidad y convulsiones. Estos efectos ocurren por vía de envenenamiento del SNC a causa del antagonismo del neurotransmisor inhibidor llamado ácido g-aminobutírico (GABA). Normalmente, cuando el GABA es liberado del terminal nervioso presináptico, se liga a la proteína de un receptor postsináptico que contenga un canal interno de iones cloro (Figura 6. Modo de Acción de Insecticidas sobre los Receptores Sinápticos). Cuando el GABA se liga al receptor, se abre el canal, y los iones Cl- fluyen hacia la neurona postsináptica. Esta permeabilidad del cloro puede causar una hiper polarización significativa (la hace más negativa) del potencial de la membrana tiene un efecto depresor sobre los disparos de los impulsos nerviosos. Cierto número de estudios han demostrado que estos insecticidas se ligan a los canales de cloro y bloquean su activación por el GABA, y esta ausencia de inhibición sináptica lleva a una hiperexcitación del SNC.

Figura 11. Activación de los Canales por las Avermectinas.

Las avermectinas son un grupo de lactonas macrocíclicas estrechamente relacionadas aisladas del hongo Streptomyces avermitilis. La esencia de la estructura básica de las avermectinas (son lactonas macrocíclicas) es evidente en el producto natural avermectina B1a, el cual es el principal constituyente del insecticida abamectina. La modificación química de la avermectina B1a ha producido cierto número de materiales semi-sintéticos. Uno de los más importantes es el compuesto emamectina (4"-epimetilamino-4"-deoxiavermectina B1a), el cual tiene alta actividad insecticida contra orugas. Las avermectinas son insolubles en agua. Tanto la abamectina como la emamectina tienen una toxicidad a mamíferos bastante alta, pero su movimiento translaminar hacia adentro de las hojas tratadas, la actividad oral contra insectos plagas, y su rápida descomposición al exponerse a luz solar, son todos propiedades favorables desde el punto de vista de MIP.

En mamíferos, la intoxicación con avermectina comienza con hiperexcitabilidad, temblores y pérdida de la coordinación, y más tarde desarrolla una ataxia y un efecto calmante parecido a un coma. En insectos y nemátodos envenenados con avermectinas, la ataxia y la parálisis son los principales signos de intoxicación, con muy poca o sin hiperexcitación.

Las avermectinas bloquean la actividad eléctrica en los nervios y los músculos de vertebrados e invertebrados al incrementar la conductancia de las membranas a los iones de cloro. El efecto es similar al del GABA, pero es esencialmente irreversible (Figura 6. Acción de los Insecticidas sobre los Receptores Sinápticos). En los tejidos que contienen receptores del GABA, el aumento de la conductancia dependiente de la avermectina a menudo va acompañado de una pérdida de la sensibilidad al GABA aplicado de manera exógena y este bloqueo de la acción del GABA puede ser responsable de los temblores transitorios observados en mamíferos. Las avermectinas son bastante indiscriminadas en su modo de acción, y pueden afectar cierto número de otros canales de cloro controlados por ligandos o por voltaje. De especial importancia son los canales de cloro controlados por glutamato en los músculos esqueletales de insectos y nemátodos, los cuales pueden ser un factor intermediario para la parálisis muscular inducida por avermectina en estos organismos (Figura 2. El Impulso Nervioso, Transmisión Neuromuscular y Acción de los Insecticidas).

Alteración del Metabolismo Energético

Figura 12. Desacopladores e Inhibidores de la Respiración.

Compuestos que alteran el metabolismo energético han sido identificados tanto de fuentes naturales como sintéticas. Un importante producto natural es la rotenona, la cual se deriva de la raíz de Cubé o Derris. Los compuestos sintéticos de este grupo incluyen algunos compuestos heterocíclicos nitrogenados tales como la fenazaquina y el piridabén. Otros compuestos incluyen amidinohidrazona, hidrametilnon y la sulfonamida perfluorooctano, sulfluramida. Todos estos materiales tienen baja solubilidad en agua y tienen una toxicidad a mamíferos que es entre baja y moderada. Es interesante notar que la mayor toxicidad aguda se observa en el producto natural llamado rotenona. Este compuesto también es altamente tóxico para los peces.

La alteración del metabolismo energético ocurre en las mitocondrias y usualmente toma la forma bien sea de una inhibición del sistema de transporte de electrones o un desacople del sistema de transporte de la producción de ATP. La inhibición del sistema de transporte de electrones bloquea la producción de ATP y causa una reducción en el consumo de oxígeno por las mitocondrias. Rotenona, fenazaquina, y piridaben son inhibidores en el sitio I de la cadena de transporte de electrones (coenzima Q oxidorreductasa), mientras que el hidrametilnon es un inhibidor en el sitio II (complejo del citocromo b-c1). Para una acción de desacople, el sistema de transporte funciona normalmente, pero la producción de ATP se desacopla del proceso de transporte de electrones debido a la disipación del gradiente de protones a través de la membrana mitocondrial interna. En presencia de desacopladores, aumenta el consume de oxígeno, pero no se produce ATP. El metabolito desetilado de la sulfluramida es producido por el metabolismo del citocromo P450 y es un potente desacoplador de la respiración mitocondrial. La alteración del metabolismo energético y la pérdida subsecuente de ATP resulta en el lento desarrollo de una toxicidad, y los efectos de todos estos compuestos incluyen inactividad, parálisis, y muerte.

Reguladores del Crecimiento de los Insectos

Figura 13. Inhibidores de la Síntesis de la Quitina.

Estos compuestos están clasificados como benzoilfenilúreas y poseen algunos substituyentes halógenos. El prototipo del grupo es el diflubenzurón, aunque ya existe una segunda generación de compuestos. Típicamente, la solubilidad de estos compuestos en agua es extremadamente baja (< 1ppm), lo mismo que su toxicidad para mamíferos.

Insectos expuestos a estos compuestos no pueden formar una cutícula normal porque pierden la habilidad para formar quitina. Como 50% de la cutícula está formada por quitina, la cual es un polisacárido de la N-acetilglucosamina. Esta polimerización es bloqueada por las benzoilfenilúreas y puede ocurrir por medio de la inhibición de un paso en el transporte en las membranas que involucra la UDP-N-acetilglucosamina. Sin la quitina, la cutícula se vuelve delgada y quebradiza, y no puede sostener al insecto o soportar los rigores de la muda. En consecuencia, las benzoilfenilúreas son especialmente efectivas cuando se aplican justo antes de la muda.

Figura 14. Imitadores de la Hormona Juvenil.

Los imitadores de la hormona juvenil son compuestos que tienen una estructura parecida a la de la hormona juvenil de los insectos. Las hormonas juveniles son sesquiterpenoides lipofílicos que contienen un epóxido y un grupo metil éster. Dos insecticidas imitadores de la hormona juvenil son el metopreno, el cual tiene un estrecho parecido en su estructura con las hormonas juveniles, y fenoxicarb, el cual en cambio de una cadena de carbonos con un epóxido posee un grupo fenoxibencilo. Ambos compuestos son solubles en solventes orgánicos y tienen una toxicidad para mamíferos extremadamente baja.

El metopreno y el fenoxicarb imitan la acción de las hormonas juveniles en varios procesos fisiológicos, tales como la muda y la reproducción. La exposición a estos compuestos al momento de la muda resulta en la producción de insectos que tienen morfologías mezcladas larva/pupa o larva/adulto. La eficacia de estos compuestos es máxima cuando la cantidad de hormona juvenil en el insecto es baja, por ejemplo, en el último estado larval o a comienzo del estado pupal. Entonces, el momento de aplicación es importante para un control exitoso. Otra propiedad útil de estos compuestos es que, en adultos, alteran la fisiología reproductiva normal y actúan como un método de control de la natalidad.

Toxinas Alimentarias de Bacillus thuringiensis

El Bacillus thuringiensis (Bt) forma un cuerpo cristalino de inclusión durante la esporulación el cual contiene ciertas proteínas que son insecticidas. Cuando es consumida por el insecto, la inclusión se disuelve en el estómago medio y libera las d-endotoxinas. Mezclas de diferentes d-endotoxinas usualmente están presentes en la inclusión y las proteínas tóxicas individuales se designan con el prefijo cry. Las proteínas tóxicas contienen desde unos pocos cientos hasta más de 1000 aminoácidos. Después de ser ingeridas, las d-endotoxinas son divididas en una forma activa por proteasas que hay en el estómago medio. Las toxinas activas se ligan a membranas específicas de los tejidos epiteliales del estómago medio y alteran sus propiedades de permeabilidad iónica al formar un poro o canal de cationes. El movimiento de iones por este poro altera el pH y los gradientes de potasio y lleva a una lisis del epitelio, parálisis de todo el estómago y muerte.

Agradecimientos

Quiero darle las gracias a los Dres. Radcliffe y Hutchison del Departamento de Entomología, Universidad de Minnesota, por su amable invitación para contribuir con este capítulo. También quiero agradecer al Dr. Dean Bushey de Rhone-Poulenc Ag Co. por suministrar información sobre la toxicidad del fipronil.

Referencias

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Recursos en Internet:

Agencia de Protección del Medio ambiente de los Estados Unidos

Departamento de Agricultura de los Estados Unidos

Cámara de Representantes de los Estados Unidos de América

Servicio de Extensión de la Universidad del Estado de Oregón, EXTOXNET (EXtension TOXicology NETwork)


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Última modificación: martes 9 de enero de 1996,
traducción al castellano lunes, 15 diciembre, 2003
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