Introducción
Las enfermedades de las plantas causadas por patógenos transmitidos por insectos
están entre los problemas más serios de producción que encuentran los productores de
hortalizas. El control efectivo con insecticidas de las enfermedades transmitidas por
insectos es problemático porque la mayoría de los vectores de enfermedades de las
plantas son insectos de alta movilidad y pueden colonizar los campos rápidamente antes
que los productores se den cuenta de su presencia. Además, aún bajos números de
insectos pueden resultar en alta incidencia de la enfermedad en el campo, como es el caso
de los escarabajos del pepino y la enfermedad de la marchitez bacteriana (Yao et al.
1996). En Alabama, los insecticidas fueron completamente inefectivos para prevenir una
grave epidemia del virus del mosaico del pepino (CMV) en tomate (Sikora et al.
1998). El CMV es transmitido por áfidos de una manera no persistente, lo cual quiere
decir que el áfido vector puede adquirir y transmitir el virus en segundos. Entonces, los
insecticidas no actúan suficientemente rápido para impedir la inoculación. Nuestra
investigación durante los últimos seis años ha sido dirigida hacia la resistencia
inducida por microbios como una estrategia alternativa para el manejo de las enfermedades
transmitidas por los insectos.
Las plantas han evolucionado y desarrollado complejos y variados mecanismos de defensa
para protegerse de herbívoros y enfermedades. Estos mecanismos pueden ser constitutivos
(es decir, activos durante toda la vida de la planta) o inducidos después de un ataque
por herbívoros o patógenos. Estudios recientes han sugerido que las defensas inducibles
en las plantas pudieran tener ventajas selectivas sobre las defensas constitutivas
(Agrawal 1998 y las referencias allí contenidas). Aunque las defensas inducibles a menudo
son localizadas en el sitio del ataque, los mecanismos de defensa de la planta pueden ser
activados de manera sistémica en toda la planta después de un ataque o una infección
localizados (Kessman et al. 1994). Uno de los primeros reportes publicados sobre
resistencia sistémica en plantas fue el de Chester (1933), quién usó el término
"inmunidad fisiológica adquirida". Más tarde, Ross (1961) reportó que las
plantas de tabaco exhibían "resistencia sistémica adquirida" después de
infecciones locales con el virus del mosaico del tabaco. Otros términos que han sido
usados para describir la resistencia sistémica en plantas incluyen "resistencia
translocada" (Hubert y Helton 1967), "inmunización de la planta" (Ku_
1987), y "resistencia sistémica inducida" (Hammerschmidt et al. 1982).
En este reporte, usaremos el último término, o RSI, la cual se puede definir como
el proceso de protección activa (sistémica) de una planta, el cual depende de las
barreras físicas o químicas levantadas por la planta hospedera, las cuales son activadas
por un agente inductor, cuando son aplicadas a una sola parte de la planta (Kloepper et
al. 1992). Se han reportado varios inductores "clásicos" de RSI, incluyendo
patógenos, patógenos atenuados, productos químicos sintéticos, y productos
metabólicos del hospedero o de los agentes infecciosos (Liu et al. 1995, y referencias
allí incluidas); sin embargo, han sido poco frecuentes los reportes de resistencia
inducida en el campo por agentes inductores clásicos.
Kloepper y Schroth (1978) reportaron que ciertas bacterias colonizadoras de las raíces
podían promover el crecimiento en rábanos picante en ensayos de campo e invernadero y a
estas bacterias las denominaron rhizobacterias promotoras del crecimiento de las plantas (RPCP,
la sigla en inglés es PGPR). Los resultados de los primeros estudios con RPCP también
demostraron control de patógenos del suelo (Défago et al. 1990, Grusiddaiah et al. 1986,
Ordentlich et al. 1987). Las RPCP funcionan como antagónicas de los patógenos del suelo
por medio de competencia (Elad y Chet 1987), o por la producción de metabolitos
bacteriales deletéreos para el patógeno (por ejemplo, sideroforos, HCN, antibióticos)
(Kloepper y Schroth 1978, Thomashow y Weller 1988, Weller 1988). Más recientemente, tres
laboratorios independientemente demostraron que ciertas razas de RPCP protegían las
plantas, por medio de mecanismos asociados con RSI, contra patógenos que causan síntomas
de enfermedades foliares (Alstrom 1991, Van Peer et al. 1991, Wei et al.
1991). Investigaciones posteriores en la Universidad de Auburn ha demostrado RSI-RPCP
contra varios patógenos fungosos y bacteriales del pepino (Liu et al. 1995a,b). Después
de estos estudios, estábamos interesados en probar algunas de las mismas razas RPCP para
la RSI contra tres escurridizas enfermedades transmitidas por insectos; la marchitez
bacterial de las cucurbitáceas causada por Erwinia tracheiphila, y el virus
mosaico del pepino y el geminivirus del moteado del tomate en tomate.
Experimentos con RPCP-RSI contra Escarabajos del Pepino y Marchitez Bacterial de las
Cucurbitáceas
Experimentos de campo en pepino demostraron que las plantas producidas de semilla
tratada con RPCP tuvieron poblaciones significativamente menores de los escarabajos del
pepino, Diabrotica undecimpunctata howardi y Acalymma vittatum, e incidencia
más baja de la enfermedad marchitez bacterial (Figs. 1, 2 y 3) en comparación con las
plantas testigo no tratadas y plantas asperjadas semanalmente con el insecticida
esfenvalerato (Zehnder et al. 1997a). Se realizaron experimentos de libre
escogencia en invernadero con escarabajos del pepino en los cuales los escarabajos que
habían adquirido el patógeno de la marchitez fueron liberados dentro de jaulas de malla
(Fig. 4) y se les permitió alimentarse de plantas tratadas o no tratadas con RPCP. El
daño por alimentación del escarabajo del pepino en los cotiledones y en los tallos y la
incidencia de los síntomas de la marchitez fueron significativamente más bajos en las
plantas tratadas con RPCP que en las plantas no tratadas (Zehnder et al. 1997b,
Figs. 5 y 6).
Fig. 1. Control de los escarabajos del pepino en pepino de campo con RPCP y Asana.
Fig. 2. Incidencia de marchitez bacterial en pepino de campo tratado con RPCP y
Asana.
 
Fig. 3 (izquierda). A la derecha pepino tratado con RPCP mostrando la protección
contra la marchitez bacterial de las cucurbitáceas.
Fig. 4 (derecha). Jaula de malla usada en los experimentos para evaluar la protección
RPCP contra la transmisión de la enfermedad de la marchitez bacterial de las
cucurbitáceas por el escarabajo del pepino.
 
Fig. 5 (izquierda). Alimentación reducida del escarabajo del pepino en tallos de
pepino tratado con RPCP en comparación con pepino no tratado.
Fig. 6. (derecha). Planta tratada con RPCP, a la izquierda, mostrando menos daño por
alimentación en comparación con planta no tratada. Note la promoción del crecimiento
inducido en la planta tratada con RPCP a la izquierda.
Papel de la Resistencia Inducida por Cucurbitacín en Pepino
Como el comportamiento de alimentación del escarabajo del pepino es fuertemente
influenciado por cucurbitacinas, un grupo de metabolitos vegetales triterpenoides que
ocurren en la familia Cucurbitaceae de las plantas (Chambliss y Jones 1966), y estudios
anteriores demostraron una correlación positiva entre el contenido de cucurbitacina y la
alimentación del escarabajo del pepino (Ferguson et al., 1983), propusimos la
hipótesis de que plantas inducidas por tratamiento con RPCP contienen una concentración
reducida de cucurbitacinas. Para probarlo, sometimos hojas cotiledonales de pepino
tratadas y no tratadas con RPCP a análisis HPLC para cucurbitacina. Ensayamos dos
cultivares de pepino; uno con altos y otro con bajos niveles de cucurbitacina. Los
resultados indicaron que las plantas con RPCP de ambos cultivares contenían niveles
significativamente más bajos de cucurbitacina que las plantas no tratadas (Zehnder et
al. 1997b; Fig. 7). Esto sugirió que un mecanismo de resistencia contra el escarabajo
del pepino inducido por RPCP puede involucrar un cambio en la ruta metabólica de la
síntesis de la cucurbitacina. El soporte de esta hipótesis viene de estudios previos los
cuales demuestran que las rutas metabólicas de la cucurbitacina y otros compuestos de
defensa de las plantas comparten precursores similares (Balliano et al. 1982).
Fig. 7. Efecto del tratamiento RPCP sobre los niveles de cucurbitacina en pepino
'Straight 8'.
Experimentos con RSI-PPCP contra el CMV en Tomate
Nuestro éxito con RSI-RPCP en pepino nos llevó a expandir nuestra investigación para
enfocar la infección del virus del mosaico del pepino (CMV) en tomate. Una severa
epidemia de CMV en tomate para consumo fresco en el norte de Alabama resultó en una
pérdida de rendimiento en la región estimada en 25% (Sikora et al. 1998). El CMV es un
virus particularmente difícil de manejar, debido en parte a su amplio rango de hospederos
y la habilidad de ser transmitido por más de 65 especies de áfidos. Sin embargo, hay una
gran falta de variedades de tomate que sean genéticamente resistentes a la infección por
CMV, de modo que las opciones de manejo son limitadas. Por tanto, los productores de
tomate tienen la necesidad de estrategias alternativas de manejo, particularmente las que
tienen sentido común ambiental y son fáciles de implementar.
Una serie de experimentos de invernadero fue llevada a cabo en Auburn para evaluar 26
líneas RPCP para RSI contra el CMV en tomate. Estas líneas fueron seleccionadas con base
en su habilidad para inducir resistencia contra otros patógenos del pepino y del tomate.
En estos experimentos, cultivos de RPCP fueron centrifugados y las semillas de tomate
fueron mezcladas con granulados bacteriales antes de sembrarlas en macetas plásticas con
una mezcla para siembra. Después de dos semanas de crecimiento, las plantas de tomate
fueron trasplantadas a nuevas macetas plásticas con una mezcla para siembra, e
inmediatamente después del trasplante en cada maceta fue vertido el tratamiento, una
mezcla de RPCP en suspensión (100 ml contenían aproximadamente 5 x 108
cfu/ml). El inóculo de CMV fue preparado de hojas frescas de tabaco infectadas con CMV.
El extracto de CMV fue inoculado por fricción en las dos primeras hojas de cada planta de
tomate una semana después del trasplante. Las plantas fueron examinadas diariamente
buscando síntomas de CMV (Fig. 8); estos típicamente incluyen distorsión de la hoja,
clorosis y síntomas de mosaico en las hojas, y una detención general del crecimiento de
la planta. Para evaluación adicional se tomaron datos del número de hojas por planta con
los síntomas y el número de plantas con síntomas severos (por ejemplo, >2/3 de hojas
sintomáticas). Después de una evaluación inicial del experimento, 14 de las mejores
líneas RPCP fueron seleccionadas para evaluaciones adicionales. El rango del porcentaje
de platas que presentaban síntomas de CMV 10 días después de la inoculación en los 14
tratamientos RPCP fue 40-70%, en comparación con 100% de las plantas con síntomas en los
tratamientos donde las plantas fueron inoculadas con CMV pero no tratadas con RPCP. En una
segunda serie de experimentos de invernadero para evaluar las 14 líneas RPCP,
tratamientos con 8 líneas RPCP resultaron en 30-40% de las plantas con síntomas, en
comparación con 90% de las platas no tratadas que presentaron síntomas. Finalmente, en
una tercera serie de experimentos de invernadero, 4 de 8 líneas RPCP fueron escogidas
para evaluaciones adicionales en experimentos de campo. El porcentaje de plantas con
síntomas de CMV en los 4 tratamientos RPCP varió entre 14.7 y 22.1%, en comparación con
75.8% de las plantas que sin tratamiento RPCP.
Fig. 8. Síntomas del CMV en tomate.
En 1996 y 1997 se hicieron experimentos de campo para evaluar 4 las líneas, un testigo
para la enfermedad (inoculación mecánica con CMV; sin RPCP) y un testigo sano (sin
inoculación con CMV; sin RPCP). Hubo 6 replicaciones por tratamiento en un diseño de
bloques al azar, cada uno de los cuales consistía en 15 plantas de tomate (parcelas de
una sola hilera). Para los tratamientos con RPCP en los experimentos de campo, semillas de
tomate 'Mountain Pride' fueron mezcladas con gránulos de RPCP (como se describió
arriba). Además del tratamiento de la semilla, se hizo un moje del suelo (drench) con
RPCP alrededor de la base de cada planta inmediatamente después del trasplante (cuando
las plantas estaban en el estado de dos hojas). Todas las plantas, excepto las que estaban
el tratamiento testigo sano, fueron inoculadas con CMV, como se describió arriba, una
semana antes del trasplante al campo. Todas las plantas de cada tratamiento se examinaron
semanalmente buscando síntomas del virus y usando la siguiente escala de clasificación:
0, sin síntomas; 2, fruncido o arrugamiento de la hoja apenas comenzando; 4, 50% de las
hojas de la planta aparecen fruncidas o arrugadas; 6, síntomas del mosaico apenas
comenzando; 8, 50% de las hojas mostrando síntomas del mosaico; 10, 100% de las hojas
mostrando síntomas del mosaico. Los valores de la severidad de la enfermedad fueron
calculados usando la fórmula:
Severidad de la enfermedad (Y) = [S(no. de la escala)
(no. plantas en la categoría de la escala)(100)]
(No. total de plantas)(el valor más alto de la escala)
El progreso de la enfermedad a través del tiempo fue medido usando la fórmula para
calcular el área bajo la curva de progreso de la enfermedad (ABCPE, sigla en inglés:
AUDPC):
ABCPE = S [(0.5)(Yi + 1 + Yi)(Ti
+ 1 + Ti)]
donde Y = severidad de la enfermedad al tiempo T, e I = tiempo de la evaluación (en
días numerados en secuencia comenzando con la evaluación inicial).
Además de calificar los síntomas del virus en cada una de las plantas, se
recolectaron hojas de la parte del dosel de la planta 32 días después del trasplante al
campo (muestras de 90 hojas por tratamiento). Las muestras de las hojas fueron sometidas a
una prueba indirecta de tipo ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay [ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzima]). La altura de las plantas se midió 30 días después
del trasplante al campo. Los frutos de tomate vendibles (maduros y sin daño) fueron
pesado en 6 fechas de cosecha durante la estación.
En el experimento de campo de 1996, los valores ABCPE (AUDPC), que indican el progreso
de los síntomas de la enfermedad a través del tiempo, fueron significativamente más
bajos en todos los tratamientos RPCP en comparación con el testigo enfermo (Fig. 9). De
modo similar, los valores ELISA en todos los tratamientos con RPCP, y el porcentaje de
plantas infectadas (Fig. 10) (con base en la prueba ELISA) en 3 tratamientos con RPCP,
fueron significativamente más bajos que en el control enfermo. El porcentaje de plantas
infectadas en los tratamientos testigo con enfermedad fue más de 3 veces superior que en
los tratamientos IN937a y IN937b. Las medidas de altura de la planta tomadas 30 días
después del trasplante indicaron que el crecimiento de las plantas en los tratamientos
con RPCP fue mayor que en el control enfermo. El mayor crecimiento puede haber resultado
de la resistencia inducida por RPCP contra el CMV, por la promoción del crecimiento
inducida por el RPCP, o por ambos factores combinados. Algo muy importante, los
rendimientos en los tratamientos SE34, IN937a y IN937b fueron significativamente mayores
que en el control enfermo (Fig. 11).
Fig. 9. RSI-RPCP contra CMV en tomate de campo, 1996: valores AUDPC (ABCPE).
Fig. 10. Gráfico de barras de Powerpoint: RSI-RPCP contra CMV en un campo de tomate,
1996: % de plantas infectadas.
Fig. 11. RSI-RPCP contra CMV en un campo de tomate, 1996: Rendimientos.
Como en 1996, los resultados de los experimentos de campo de 1997 indicaron que los
valores ABCPE (AUDPC) (Fig. 12) y la adsorbancia del ELISA fueron significativamente más
bajos en los tratamientos RPCP que en el control enfermo. En general, el porcentaje de
plantas infectadas con CMV fue más alto en 1997 que en 1996 (Fig. 13). En 1997, 62.2% de
las plantas sanas, no infectadas, tuvieron infección, lo cual sugirió que áfidos de
ocurrencia natural adquirieron el virus al alimentarse de las plantas inoculadas
mecánicamente, y subsecuentemente inocularon otras plantas, incluyendo las de los
tratamientos del control sano. Esto puede haber causado la mayor incidencia de CMV en
1997. Aunque los porcentajes de plantas infectadas en los tratamientos con RPCP fueron
más bajos que en el control enfermo, las diferencias no fueron significativas. El
crecimiento de las plantas fue significativamente mayor en los tratamientos con RPCP en
comparación con el control enfermo, pero los rendimientos promedio de tomate no fueron
significativamente diferentes entre tratamientos.
Fig. 12. RSI-RPCP contra CMV en un campo de tomate, 1997: valores AUDPC (ABCPE).
Fig. 13. RSI-RPCP contra CMV en un campo de tomate, 1997: % de plantas infectadas.
Experimento de campo con RSI-RPCP contra el Geminivirus del Moteado del Tomate en
Tomate
El moteado del tomate, causado por el virus del moteado del tomate (ToMoV), representa
una amenaza importante tanto para la producción de material para trasplante como para la
producción de tomate en campo en el oeste central y en el suroeste de la Florida (Abouzid
et al. 1992, Polston et al. 1993). El ToMoV está en la familia de los geminiviridae y es
transmitido por adultos de la mosca blanca de la batata, Bemisia tabaci, biotipo B
(también conocida como la mosca blanca de la hoja plateada, Bemisia argentifolii).
Los síntomas del ToMoV en tomate de campo incluye moteado clorótico y enroscamiento
hacia arriba de los folíolos, y una reducción general en la altura de la planta y en el
número y tamaño de los frutos (Polston et al. 1993). El patosistema es similar al del
CMV, y el manejo del ToMoV es muy difícil. Aún no hay variedades de tomate resistentes
al ToMoV disponibles comercialmente, y los insecticidas no han brindado un manejo
efectivo, en parte por el desarrollo de biotipos de la mosca blanca resistentes a los
insecticidas. Estimulados por el hecho de nuestro hallazgo de que RSI-RPCP protegió con
éxito al tomate de las infecciones del CMV, se planearon ensayos para evaluar RPCP para
RSI en tomate contra ToMoV.
Durante la estación de producción de tomate de otoño se realizaron experimentos de
campo en el Centro de Investigación y Extensión de la Costa del Golfo de la Universidad
de Florida en Bradenton, Florida. Tomates producidos en el Centro fueron expuestos a altos
niveles de infestaciones naturales de mosca blanca y a infección por ToMoV. Esporas de
RPCP de las líneas IN937b y SE34 (dos de las líneas usadas en los experimentos con CMV
descritos antes) fueron producidas en cultivos y formuladas tanto como tratamiento de
semilla como en forma de polvo por Gustafson Corp., Plano, Texas. El polvo RPCP fue
diluido con agua de acuerdo con las recomendaciones del fabricante e incorporado en la
mezcla para siembra antes de sebrar. Tanto el tratamiento para semilla como la
formulación en polvo de cada línea RPCP fueron evaluadas en parcelas de una sola hilera;
los tratamientos fueron replicados cuatro veces. A los 40 días después de la siembra,
cada planta de cada parcela de tratamiento fue evaluada para determinar la severidad de la
enfermedad usando una a escala de 0 a 2.5, y todas las muestras fueron analizadas para el
ADN del ToMoV por medio del análisis de mancha puntual (Polston et al. 1993). También
fueron recolectadas muestras de las hojas para análisis del DNA del ToMoV 80 días
después de la siembra. Las escala de evaluación de la enfermedad fue como sigue: 0 = sin
síntomas; 0.5 = estados tempranos de clorosis de las bases de hojas jóvenes; 1.0 =
moteado o clorosis obvios de las hojas de cualquier hoja de un tallo de tomate; 1.5 =
obvia clorosis/moteado de las hojas en la mayoría de las plantas; 2.0 = seria
deformación y clorosis/moteado de las hojas y apariencia coriácea de las hojas; 2.5 =
severa deformación y clorosis/moteado de las hojas y las plantas severamente frenadas en
su crecimiento. Se cosecharon tomates de todas las parcelas a los 80, 94 y 108 días
después del trasplante.
Las dos líneas IN937b y SE34 RPCP dieron protección contra el ToMoV en el experimento
de campo en la Florida. La clasificación visual de los síntomas y el análisis de la
mancha puntual de las hojas a los 40 días después del trasplante indicaron que las
formulaciones del polvo de RPCP y el polvo + la formulación para semilla fueron más
efectivas para RSI contra el ToMoV que las formulaciones de RPCP (Fig. 14). La severidad
de los síntomas del virus fue significativamente más baja en todos los tratamientos de
RPCP en polvo y el polvo + los tratamientos de semilla que en el control sin tratamiento,
pero los síntomas no fueron significativamente diferentes entre los tratamientos solo a
la semilla y el testigo (análisis de contraste; a = 0.05). No hubo diferencias
significativas en la evaluación de los síntomas entre el polvo de RPCP solo y las
formulaciones de RPCP en polvo + el tratamiento para semilla. Los análisis de contraste
del porcentaje de plantas que dieron positivo para el DNA de ToMoV de las muestras de las
hojas recolectadas 40 días después de la siembra generaron resultados similares (Fig.
15). Para los 80 días después de la siembra, la mayoría de las plantas en todos los
tratamientos estaban infectadas con ToMoV, y las diferencias entre los porcentajes de
plantas infectadas entre tratamientos no fueron significativas.
Fig. 14. RPCP-RIS contra ToMoV en un campo de tomate, 1997: agrupación de los
síntomas.
Fig. 15. RSI-RPCP contra ToMoV en un campo de tomate, 1997: % de plantas infectadas.
En la primera fecha de cosecha en Bradenton (80 días después del trasplante), los
rendimiento de tomate fueron más altos en los tratamientos con polvo de RPCP o el
tratamiento de semilla + el polvo en comparación con el control o los tratamientos
aplicados solo a la semilla; sin embargo, las diferencias en rendimiento fueron
estadísticamente significativas solo entre el tratamiento en polvo 937b y el testigo. El
análisis de los datos de rendimientos de tomate de la cosecha a los 94 y 108 días
después del trasplante no indicaron un efecto significativo de tratamiento con RPCP sobre
el rendimiento de tomate. Sospechamos que el RSI-RPCP contra el ToMoV ocurrió en los
primeros estados de infección, pero que las continuas infestaciones de mosca blanca a las
plantas y las respectivas inoculaciones del virus eventualmente superaron la respuesta de
resistencia inducida.
Discusión
Los resultados con el CMV ofrecen una indicación preliminar de que el RSI inducido por
RPCP contra el CMV en tomate, previamente reportado de experimentos de invernadero
(Raupach et al. 1996), se puede obtener en condiciones de campo. Se sabe que los
síntomas de virus y sus efectos en los rendimientos son más severos cuando las plantas
son infectadas por el virus en sus primeros estados de crecimiento. Por tanto, nos
sentimos estimulados por los resultados de campo de 1966, los cuales mostraban que se
habían reducido los síntomas del virus y los rendimientos de tomate no fueron afectados
en las platas tratadas con RPCP las cuales fueron inoculadas mecánicamente con el virus
aún antes de ser trasplantadas al campo. En 1997, cuando la infección natural de CMV
causada por áfidos aparentemente suplementó la infección realizada por medios
mecánicos, el tratamiento RPCP redujo la severidad de los síntomas del virus, pero los
efectos del tratamiento RPCP sobre el porcentaje de plantas infectadas y los rendimientos
de tomate no fueron tan grandes como en 1996. Esto puede indicar que tal vez el impacto de
RSI-RPCP se más aparente cuando los niveles de inóculo del virus son bajos o moderados,
y que los mecanismos de defensa de la planta inducidos por RPCP no son tan efectivos en
presencia de alto nivel de inóculo viral. Esta hipótesis es corroborada por el hecho de
que no hemos observado RSI-RPCP contra CMV transmitido de manera natural en ensayos
llevados a cabo en una finca de tomate del norte de Alabama donde la incidencia de
infección de CMV era extremadamente alta.
Los resultados con ToMoV en el campo en la Florida después de los experimentos con CMV
en Alabama demostraron que líneas específicas de RPCP pueden dar un amplio espectro de
protección a tomate contra virus de diferentes grupos con diferentes insectos vectores;
por ejemplo, el CMV con áfidos y el ToMoV con mosca blanca. El nivel observado de
RSI-RPCP contra el ToMoV fue estimulante dado que la línea de RPCP usada en el ensayo de
la Florida fue seleccionada con base en selección por actividad contra el CMV y no el
ToMoV. Esto ilustra el potencial del RPCP para dar protección de amplio espectro contra
varios patógenos. Los niveles de infestación de mosca blanca y el inóculo de ToMoV en
el campo experimental de Bradenton fueron mayores de lo que ocurre típicamente en campos
comerciales de tomate. Entonces es posible que el nivel de protección inducida por RPCP
contra ToMoV en campos comerciales de tomate pudiera ser mayor de lo que se podría
esperar con base en nuestros resultados experimentales. Además, en nuestros experimentos
anteriores en tomate fueron usados tratamientos de células vegetativas de RPCP. Las
esporas de tratamientos de semillas de RPCP y las formulaciones en polvo usadas en el
ensayo de la Florida no habían sido probadas antes.
Los resultados del experimento de la Florida también indican que las formulaciones de
RPCP fueron más efectivas para RSI contra el ToMoV que los tratamientos en los cuales el
RPCP solo se aplicó a la semilla. Aunque no hemos comparado la velocidad de germinación
y de colonización de las raíces de las dos formulaciones de RPCP, es posible que estos
eventos hayan ocurrido antes en los tratamientos con la formulación en que en los
tratamientos de semilla resultando en una respuesta RSI más temprana. Las formulaciones
en polvo de RPCP ofrecen un sistema de suministro práctico para RSI en los cultivos
porque el polvo se puede añadir fácilmente a la mezcla para siembra, o se puede mezclar
con agua y aplicarlo como una aplicación de moje al momento del trasplante.
Nuestros resultados con RSI-RPCP en los últimos seis años han demostrado que RPCP
puede ser una herramienta efectiva para protección de cultivos contra una variedad de
fitopatógenos y, en casos específicos (por ejemplo, escarabajos del pepino y marchitez
bacterial), pueden proteger las plantas de insectos que se alimentan de ellas y de la
transmisión de enfermedades. Tenemos en progreso trabajo cooperativo con Gustafson, Inc.,
para evaluar tratamientos de semilla preparados comercialmente de RPCP para pepino, y es
posible que un tratamiento de semilla RPCP para cultivos de cucurbitáceas estén
disponibles comercialmente en los próximos años. Continuaremos evaluando la estabilidad
y durabilidad de protección RPCP contra virus de plantas en diversas condiciones de campo
en las cuales la infección natural ocurre por insectos vectores. Se pueden usar de manera
más efectiva los crecientes esfuerzos para seleccionar líneas de RPCP para RSI contra
otros virus, como ToMoV, lo cual probablemente resultaría en la identificación de
líneas de RPCP, o una combinación de líneas, que puedan ser usadas con efectividad para
reducir el impacto de infecciones virosas en la salud de las plantas y su rendimiento.
Como líneas específicas de RPCP han demostrado RSI contra múltiples patógenos, es
posible que varias líneas de RPCP podrían ser identificadas para cada cultivo de
hortaliza para suministrar algún nivel de protección contra múltiples patógenos de
importancia económica. No vemos el RPCP como una solución universal para todas las
necesidades de protección de cultivos. En su lugar, creemos que el RPCP representa una
herramienta potencialmente útil para programas de manejo de plagas que sean
ambientalmente sensatos y una manera de reducir nuestra dependencia de los pesticidas al
explotar los mecanismos de defensa de las plantas existentes.
Referencias
Abouzid, A.M., Polston, J.E., Hiebert, E. 1992. The nucleotide sequence of tomato
mottle virus; a new geminivirus isolated from tomato in Florida. J. Gen. Virology 73:
3225-3229.
Agrawal, A.A. 1998. Induced responses to herbivory and increased plant performance.
Science 279: 1201-1202
Alström, S. 1991. Induction of disease resistance in common bean susceptible to halo
blight bacterial pathogen after seed bacterization with rhizoshpere pseudomonads. J. Gen.
Appl. Microbiol. 37: 495-501
Balliano, G., Caputo, O., Viola, F., Delprino, L., Cattel, L. 1982. The transformation
of 10a-cucurbita-5,24-dien-3ß-ol into cucurbitacin C by seedlings of Cucumus sativus.
Biochemistry 22: 909-913
Défago, G., Berling, C.H., Burger, V., Haas, D., Kahr, G., Keel, C., Voisard, C.,
Wirthner, P.H., Wuthrich, B. 1990. Suppression of black root rot of tobacco by a
Pseudomonas strain: Potential applications and mechanisms. Pp. 93-108, En D. Hornby, R.J.
Cook y Y. Henis, eds. Biological Control of Soilborne Plant Pathogens, CAB
International, Wallingford, England
Chambliss, O., Jones, C.M. 1966. Cucurbitacins: specific insect attractants in
Cucurbitaceae. Science 153: 1392-1393
Chester, K. 1933. The problem of acquired physiological immunity in plants. Quart. Rev.
Biol. 8: 129-151
Ferguson, J.E., Metcalf, E.R., Metcalf, R.L., Rhodes, A.M. 1983. Influence of
cucurbitacin content in cotyledons of cucurbitaceae cultivars upon feeding behavior of
Diabroticina beetles. J. Econ. Entomol. 76: 47-51
Gurusiddaia, S., Weller, D.M., Sarkar, A., Cooks, J.R. 1986. Characterization of an
antibiotic produced by a strain of Pseudomonas fluorescens inhibitory to
Gaeumannomyces graminis var. tritici and Pythium spp. Antimicrob. Agents
Chemother. 29: 488-495
Kessman, H., Staub, T., Hofmann, C., Maetzke, T., Herzog, G., Ward, E., Uknes, S.,
Ryals, J. 1994. Induction of systemic acquired disease resistance in plants by chemicals.
Annu. Rev. Phytopathol. 439-460
Kloepper, J.W., Schroth, M.N. 1978. Plant grotwh-promoting rhizobacteria in radish. pp
879-882. Proc. 4th Int’l. Conf. Plant Pathogenic Bact. Gilbert-Clarey, Tours, Francia
Kloepper, J.W., Tuzun, S., and Ku_, J. 1992. Proposed definitions related to induced
disease resistance. Biocontrol Sci. Technol. 2: 349-351
Liu, L., Kloepper, J.W., Tuzun, S. 1995. Induction of resistance in cucumber by plant
growth-promoting rhizobacteria: duration of protection and effect of host resistance on
protection and root colonization. Phytopathology 85: 1064-1068
Ordentlich, A., Elad, Y., Chet, I. 1987. Rhizosphere colonization by Serratia
marcescens for the control of Sclerotium rolfsii. Soil Biol. Biochem. 19:
747-751
Polston, J.E., Hiebert, E., McGovern, R.J., Stansly, P.A., Schuster, D.J. 1993. Host
range of tomato mottle virus; a new geminivirus infecting tomato in Florida. Plant Disease
77: 1181-1184.
Raupach, G.S., Liu, L., Murphy, J.F., Tuzun, S., Kloepper, J.W. 1996. Induced systemic
resistance in cucumber and tomato against cucumber mosaic cucumovirus usnig plant
growth-promoting rhizobacteria (PGPR).
Sikora, E.J., Gudauskas, R.T., Murphy, J.F., Porch, D.W., Andrianifahanana, M.,
Zehnder, G.W., Bauske, E.M., Kemble, J.M., Lester, D.F. 1998. A multivirus epidemic of
tomatoes in Alabama. Plant Disease 82: 117-120
Tomashow, L.S., Weller, D.M. 1988. Role of a phenazine antibiotic from Pseudomonas
fluorescens in biological control of Gaeumannomyces graminis var. tritici.
J. Bacteriol. 170: 3499-3508
Van Peer, R., Niemann, G.J. and Schippers, B. 1991. Induced resistance and phytoalexin
accumulation in biological control of Fusarium wilt of carnation by Pseudomonas sp.
strain WCS417r. Phytopathology 81: 728-733
Wei, G., Kloepper, J.W., Tuzun, S. 1991. Induction of systemic resistance of cucumber
to Colletotrichum orbiculare by select strains of plant growth-promoting
rhizobacteria. Phytopathology 81: 1508-1512
Weller, D.M. 1988. Biological control of soilborne plant pathogens in the rhizosphere
with bacteria. Annu. Rev. Phytopathol. 26: 379-407
Yao, C., Zehnder, G., Bauske, E., Kloepper, J. 1996. Relationship between cucumber
beetle (Coleoptera: Chrysomelidae) density and incidence of bacterial wilt of cucurbits.
J. Econ. Entomol. 89: 510-514
Zehnder, G., Kloepper, J., Yao, C., Wei, G. 1997a. Induction of systemic resistance in
cucumber against cucumber beetles by plant growth-promoting rhizobacteria. J. Econ.
Entomol. 90: 391-396.
Zehnder, G., Kloepper, J., Tuzun, S., Yao, C., Wei, G., Chambliss, O., and Shelby, R.
1997b. Insect feeding on cucumber mediated by rhizobacteria-induced plant resistance.
Entomol. Exp. et Applicata 83: 81-85.
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Última modificación: lunes 22 de junio de 1998
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