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IntroducciónLa tecnología química se ha expandido enormemente durante los últimos cincuenta años. Por ejemplo, aproximadamente 70.000 productos químicos diferentes se usan actualmente y son liberados en el medio ambiente solo en los Estado Unidos (Newton y Dillingham 1994). Se estima que en el mundo entero se usan unos 100.000 productos químicos (Nash 1993). En los EEUU, casi 10% de los aproximadamente 3 millardos de kg de productos químicos tóxicos que son liberados por año se sabe que son carcinógenos (USBC 1994). Más de 500.000 kg de aproximadamente 600 pesticidas químicos diferentes se aplican cada año en los EEUU, mientras que aproximadamente 2,5 millones de toneladas se aplican en el mundo entero (Pimentel 1996). Adicionalmente, la Organización Mundial de la Salud (1992) reporta que anualmente ocurren como unos tres millones de envenenamientos por pesticidas y resultan en 220.000 muertes a nivel mundial. Tanto en términos de vidas humanas como económicamente, estos envenenamientos representan un costo enorme para la sociedad. Sin embargo, algunos investigadores alegan que los riesgos para la salud por causa de productos químicos naturales presentes en los alimentos son un riesgo aún mayor que los atribuibles a los residuos de pesticidas (ver Pimentel y Greiner 1996). Ellos mantienen que algunos componentes de hortalizas consumidas comúnmente como el repollo y el bróccoli son más tóxicos para los humanos que los pesticidas químicos en los alimentos, a pesar de que esto no ha sido demostrado de manera concluyente (ver Pimentel y Greiner 1996). Estas alarmantes afirmaciones no solo confunden la escogencia de alimentos que el público puede hacer en forma segura, sino que también son contrarios a las más recientes recomendaciones que han ofrecido las autoridades en nutrición. La importancia de un suministro de alimentos nutritivos para la salud humana ha sido enfatizada en reportes que recomiendan una dieta alta en carbohidratos completos, frutas, y hortalizas—particularmente aquellas hortalizas altas en caroteno como repollo, bróccoli, y otras Brassicas. Como se mencionó anteriormente, éstas son unos pocos de los alimentos que algunos investigadores creen que contienen productos químicos naturales que representan un riesgo para la salud humana. Por tanto, el propósito de esta discusión es evaluar los riesgos conocidos para la salud human de los pesticidas y de toxinas de ocurrencia natural en los alimentos. Pesticidas y Salud PúblicaEl envenenamiento de los humanos y las enfermedades relacionadas son claramente el precio más alto que se paga por el uso de pesticidas. En los EEUU cada año hay unos 67.000 envenenamientos por pesticidas los cuales resultan en un estimado de veintisiete muertes accidentales reportadas (Litovitz et al. 1990). Sin embargo, debido a las brechas en los datos demográficos, es posible que estos datos representen solo 73% del número total de envenenamientos (Pimentel y Greiner 1996). Aunque es imposible darle un valor monetario preciso a la vida humana, el costo de los envenenamientos humanos por pesticidas si ha sido estimado. Estudios de la industria de seguros han computado rangos monetarios entre $1.6 y $8.5 millones para el valor de una "vida estadística" (Nash 1994). De manera alternativa, puede ser usado el estimado conservador de $2.2 millones por vida humana – el valor promedio que recibe el cónyuge sobreviviente de un policía asesinado en la ciudad de Nueva York (Nash 1994). Con base en esta cifra y los datos disponibles, los envenenamientos humanos por pesticidas y las enfermedades relacionadas en los EEUU se estima que llegan a un total de unos $933 millones cada año (Pimentel 1996). La situación es aún peor en otras partes del mundo. Aproximadamente 80% de los pesticidas producidos anualmente en el mundo se usan en países desarrollados (WRI/UNEP/UNDP 1994), pero menos de la mitad de todas las muertes inducidas por pesticidas ocurren en estos países (Pimentel y Greiner 1996). En los países en desarrollo ocurre una proporción más alta de envenenamientos y muertes por pesticidas donde son inadecuados los estándares de seguridad ocupacional, la ropa de protección y las facilidades de lavado. Por otra parte el problema se agrava por insuficiente cumplimiento de las normas, etiquetado deficiente de los productos, analfabetismo y un conocimiento insuficiente de los peligros de los pesticidas (Pimentel y Greiner 1996). Además, los residuos promedios encontrados en los alimentos a menudo son más altos en los países en desarrollo que en las naciones desarrolladas. Por ejemplo, un estudio en Egipto reportó que una mayoría entre 60% y 80% de las muestras de leche examinadas, cuando se analizaron para quince pesticidas diferentes, contenían niveles de residuos (Dogheim et al. 1990). En contraste, en un estudio de residuos hecho en los EEUU solo 50% de las muestras de leche analizadas, contenían residuos y en todos los casos se encontraron trazas muy por debajo de los límites establecidos por la EPA y la FDA (Trotter y Dickerson 1993). Sin embargo, como 35% de los alimentos adquiridos por los consumidores norteamericanos, sí tienen niveles detectables de residuos de pesticidas (FDA 1990). Entre 1 y 3% de estos alimentos tienen niveles de residuos de pesticidas que están por encima de los niveles legales de tolerancia (FDA 1990). Los niveles de los residuos pueden ser aún mayores que esto porque los métodos analíticos que se usan hoy en los EEUU solo detectan como un tercio de los pesticidas en uso (Minyard y Roberts 1991). Sin duda alguna la rata de contaminación es más alta para frutas y hortalizas porque estos alimentos reciben las dosis más altas de pesticidas. De hecho, un estudio del USDA ha demostrado que algunos residuos de pesticidas permanecen en las frutas y hortalizas aún después de haberlas lavado, pelado y de haberles sacado la parte central (Wiles y Campbell 1994). En consecuencia, hay muchas razones para justificar por qué el 97% del público está preocupado con los residuos en sus alimentos (Pimentel y Greiner 1996). En el mundo entero, los niveles más altos de exposición a los pesticidas se encuentran en los trabajadores agrícolas, los aplicadores de pesticidas, y la gente que vive en las cercanías de tierras agrícolas que son tratadas fuertemente. Como los agricultores y los trabajadores agrícolas manejan directamente 70-80% de los pesticidas que usan, ellos tienen los mayores riesgos de exposición (McDuffie 1994). La evidencia epidemiológica sugiere que en algunas áreas hay una rata de incidencia de cáncer significativamente más alta entre los agricultores y trabajadores agrícolas de los EEUU y Europa que entre los trabajadores que no son de fincas (Cantor et al. 1992). En estas poblaciones de alto riesgo, hay una fuerte evidencia de asociaciones entre linfomas y sarcomas de tejidos blandos y ciertos herbicidas (Zahm et al. 1990), lo mismo que entre cáncer de los pulmones y exposición a insecticidas organoclorados (Pesatori et al. 1994). En consecuencia, tanto los efectos agudos como los efectos crónicos de los pesticidas sobre la salud justifican preocupación y atención. Mientras que la toxicidad aguda de la mayoría de los pesticidas está bien documentada (Ecobichon et al. 1990), la información sobre las enfermedades humanas crónicas tales como el cáncer no es tan válida. Por ejemplo, con base en estudios hechos en animales, La Agencia Internacional para Investigación sobre el Cáncer encontró "suficiente" evidencia de carcinogenicidad en dieciocho pesticidas y evidencia "limitada" en otros dieciséis pesticidas (WHO/UNEP 1989). De igual manera, algunos estudios han reportado un aumento en la prevalencia de ciertas clases de cáncer en agricultores (Cantor et al. 1992). Sin embargo, un estudio reciente en Saskatchewan no encontró diferencias significativas en mortalidad por linfomas que no son de Hodgkin entre agricultores y no agricultores (Wigle et al. 1990). Además, D. Schottenfeld de la Universidad de Michigan (Pimentel y Greiner 1996) estima que menos del 1% de los casos de cáncer humano en los EEUU se pueden atribuir a exposición a los pesticidas. Como anualmente hay aproximadamente 1,2 millones de casos de cáncer (USBC 1995), la opinión de Schottenfeld sugiere que menos de 12.000 casos de cáncer por año se deben a pesticidas. Sin embargo, hay evidencia que sugiere que muchas otras enfermedades agudas y crónicas están asociadas con el uso de pesticidas. Por ejemplo, se encontró que el pesticida recientemente prohibido dibromocloropropano (DBCP), que se usa para control de patógenos, causa alteraciones en las funciones de los testículos de algunos animales estudiados (Shemi et al. 1989) y se encontró que estaba relacionado con la infertilidad de trabajadores humanos que habían estado expuestos a este producto químico (Potashnik y Yanai-Inbar 1987). También, hay abundante evidencia obtenida en estudios hechos con animales que sugiere que los pesticidas pueden producir alteraciones en las funciones inmunológicas (Thomas y House 1989). En un estudio hecho en mujeres que habían ingerido de manera crónica agua subterránea contaminada con bajos niveles de aldicarb (promedio de 16,6 partes por mil millones), Fiore et al. (1986) reportaron evidencia de una significativa reducción en la respuesta inmunológica, aunque estas mujeres no exhibieron evidentes problemas de salud. También hay evidencia creciente de esterilidad en humanos y en algunos otros animales, particularmente en los machos, debido a varios pesticidas químicos en el medio ambiente. En Europa han bajado los conteos de espermatozoides como en 50% y continúan con una disminución anual como de 2% adicional por año. En la parte baja del río Columbia y en el lago Apopka de la Florida nutrias de río jóvenes tienen órganos reproductivos más pequeños que los machos en áreas no contaminadas de sus respectivos hábitats (Colborn et al. 1996). Aunque a menudo es difícil determinar el impacto de pesticidas individuales y otros productos químicos, los problemas crónicos de salud asociados con pesticidas organofosforados – los cuales en gran parte han reemplazado a los prohibidos organoclorados— son motivo de preocupación particular (Ecobichon et al. 1990). La enfermedad Polineuropatía Retardada Inducida por Organofosfatos [Organophosphate Induced Delayed Polyneuropathy] (OPIDP) está bien documentada y se caracteriza por defectos neurológicos irreversibles (Lotti 1992). En algunos casos se han observado el deterioro de la memoria, alteración en los estados de ánimo y de la capacidad de pensamiento abstracto (Savage et al. 1988), mientras que en otros casos se han indicado efectos neurotóxicos persistentes que pueden resultar aún después de la terminación de un incidente de envenenamiento agudo por organofosforados (Ecobichon et al. 1990). Condiciones crónicas tales como la OPIDP constituyen un importante tema de salud pública por su costo potencial para la sociedad. Por ejemplo, el efecto de los pesticidas en los niños es una preocupación creciente. Los niños pueden exponerse a los pesticidas en una base diaria de maneras muy diversas: por medio de los alimentos que comen, en las casas donde ellos viven, o en las comunidades donde juegan (Pimentel y Greiner 1996). Como cada vez se reconocen más las claras diferencias fisiológicas entre adultos y niños, se ha vuelto obvio que el actual sistema reglamentario y de tolerancias de los pesticidas, tiene graves deficiencias en cuanto se refiere a los niños. Hasta la fecha, todas las reglamentaciones se han basado en las tolerancias de los adultos. Los niños tienen ratas metabólicas mucho más altas que los adultos, y su habilidad para activar, destoxificar, y excretar compuestos xenobióticos es diferente de la de los adultos. También, debido a su menor tamaño físico, los niños están expuestos a niveles más altos de pesticidas por unidad de peso corporal. Hay evidencia de esto en un estudio en el cual se reportó que 50% de todos los envenenamientos con pesticidas en Inglaterra y Gales involucraban niños menores de diez años (Casey y Vale 1994). El uso de pesticidas en el hogar también se ha vinculado con cáncer en la infancia (Leiss y Savitz 1995). En general, darse cuenta de que las sensibilidades de los niños a las toxinas son muy diferentes a las de los adultos ha dado un ímpetu al movimiento para establecer reglamentaciones específicas de los pesticidas teniendo en mente a los niños (Wiles y Campbell 1994). Toxinas Naturales en los AlimentosToda la comida humana es una mezcla compleja de productos químicos que incluyen carbohidratos, aminoácidos, grasas, aceites y vitaminas, algunos de los cuales pueden ser tóxicos si se consumen en grandes cantidades (Strong 1974). Las plantas contienen algunos productos químicos que se sabe son tóxicos tanto a los humanos como a los animales. Algunos de estos productos químicos evolucionaron en las plantas para protegerlas de insectos, fitopatógenos, y otros organismos (Pimentel 1988). Un pequeño número de estos productos químicos, tales como las hidrazinas que se encuentran en unos pocos champiñones, son altamente carcinógenos. Sin embargo, en general, los efectos adversos de los productos químicos tóxicos de las plantas están relacionados con la interferencia con la disponibilidad de los nutrientes, los procesos metabólicos, los mecanismos de destoxificación, y las reacciones alérgicas en humanos y animales particulares. Muchas toxinas naturales se encuentran en alimentos que los humanos consumimos diariamente tales como granos y legumbres. Algunos de ellos se discuten a continuación. Proteínas lectinas (fitohemaglutininas), están presentes en cantidades variables en leguminosas y cereales, y en cantidades muy pequeñas en tomates, hortalizas crudas, frutas, y nueces. El ricino, una lectina que es extremadamente tóxica y puede ser fatal para humanos, hace tiempo fue usada como insecticida. Cuando se comen lectinas sin tratar, éstas aglutinan los glóbulos rojos de la sangre a las paredes epiteliales del tracto intestinal, impidiendo la absorción de nutrientes. Afortunadamente, el calor destruye la toxicidad de las lectinas. Latirógenos, que se encuentran en legumbres tales como garbanzos y guisantes, son derivados de aminoácidos que actúan como antagónicos metabólicos del ácido glutámico, un neurotransmisor en el cerebro (NAS 1973). Cuando los alimentos que contienen estos productos químicos son consumidos en grandes cantidades por humanos u otros animales, causan una parálisis que tulle los miembros inferiores y puede resultar fatal. El latirismo es principalmente un problema en algunas áreas de la India. Inhibidores de las proteasas que están ampliamente distribuidos en el reino vegetal, particularmente en las Leguminosae y, en menor medida, en los granos cereales y los tubérculos. Estas substancias inhiben las enzimas digestivas tripsina y quimotripsina (Bender 1987). Por ejemplo, la soya cruda contiene una proteína que inactiva la tripsina y resulta en un agrandamiento característico del páncreas y un incremento en su actividad de secreción. Este último efecto, que tiene como intermediaria la inhibición de tripsina, es el que deprime el crecimiento. Claramente, la soya y otras leguminosas relacionadas deben ser cocidas adecuadamente y procesadas antes de ser consumidas. Papas – las cuales contienen dos principales fracciones glicoalcaloides, alfa-solanina y alfa-caconina – que cuando son expuestas al sol muestran un aumento significativo en su contenido de alcaloides (NAS 1973). La solanina es un inhibidor de la colinesterasa y puede causar síntomas neurológicos y gastrointestinales (Oser 1978), incluyendo la potencialmente fatal depresión de la actividad del sistema nervioso central. Glicósidos cianogénicos que están presentes en muchas plantas usadas como alimento como la yuca, el frijol lima, y las semillas de algunas frutas como los melocotones, por ejemplo. Debido a su contenido de cianuro, la ingestión de grandes cantidades de yuca y, en menor medida, de frijoles lima, puede ser fatal si esos alimentos se consumen crudos o no son preparados de manera correcta (Strong 1974). La toxicidad de la yuca se reduce mucho pelándola, lavándola en agua corriente para remover el cianógeno, y luego cocinándola y/o fermentándola para desactivar las enzimas y para volatilizar el cianuro. En regiones como África donde la yuca es un alimento básico, se debe tener cuidado en su preparación para consumo humano. Goitrógenos o bociógenos (glucosinolatos), los cuales inhiben la absorción de yodo por la tiroides, están presentes en muchas plantas de consumo común. Se estima que contribuyen aproximadamente en 4% la incidencia mundial de bocio en humanos (Liener 1986). Repollo, coliflor, repollitas de Bruselas, brócoli, col rizada, kohlrabi, nabos, rábanos, mostaza, colinabo, y tortas de semillas oleaginosas de nabo y rábanos, todas poseen alguna actividad goitrogénica (Coon 1975). Los efectos de la inhibición de la tiroides no son neutralizados por el consumo diario de yodo o de otros alimentos. La naturaleza de la extensión de la toxicidad de los glucosinolatos aún es tema de debate. Aunque hay pocas, si es que hay alguna, enfermedades humanas causadas por los glucosinolatos, los efectos crónicos y subcrónicos continúan siendo una posibilidad (Heaney and Fenwick 1987). Alimentos adicionales con potencial para actividad anti tiroidal incluyen plantas del género Allium (el grupo de las cebollas); otras hortalizas tales como cardos, espinaca, lechuga, apio (celery), pimentones verdes, remolachas, zanahorias, y rábanos; leguminosas tales como la soya, los guisantes, las lentejas, los frijoles, y el maní; nueces tales como las de nogal y avellanas; frutas tales como peras, melocotones, albaricoques, fresas, y uvas pasas; y productos animales tales como la leche, almejas, ostras, e hígado (Coon 1975). Sin embargo, no se ha probado que una dieta que incluya estos alimentos pueda ser goitrogénica a menos que incluya una proporción excesivamente alta de la dieta, que una cantidad substancial de ella sea consumida cruda, o que no sea bien cocinada. Aunque los goitrógenos en los alimentos son en gran parte destruidos al ser cocinados, debe reconocerse que muchos de los alimentos antes mencionados se consumen crudos (Coon 1975). Las toxinas naturales más potentes responsables por daños a la salud humana son las micotoxinas. Estrictamente hablando éstas no son compuestos producidos por las plantas sino metabolitos tóxicos producidos por hongos que infestan los alimentos, especialmente cereales y nueces, que han sido almacenados en condiciones de temperaturas elevadas y alta humedad (NAS 1989). Entre las enfermedades causadas por estas micotoxinas, la más notable históricamente es el ergotismo, o "Fuego de San Antonio", que afectaba a la gente hace siglos. Esta enfermedad es causada por los alcaloides del cornezuelo producido por Claviceps purpurea cuando crece en granos cereales (NAS 1973). Aunque algunas micotoxinas han sido identificadas como potentes carcinógenos del hígado en animales experimentales, su papel como carcinógenos de humanos no ha se ha establecido. Además de los microbios, otros contaminantes potencialmente peligrosos de las plantas usadas como alimento pueden originarse del consume de productos químicos como los nitratos del suelo y el agua potable (Coon 1975). El nitrato no es considerado como un carcinógeno humano, pero las nitrosaminas que se forman a partir de nitratos y nitritos (tales como las que se forman durante la curación de las carnes) son carcinógenos en animales (NAS 1989). Otros productos químicos peligrosos como plomo, yodo, mercurio, zinc, arsénico, cobre, y selenio se encuentran en cantidades variables en los alimentos, y si se los consume en cantidades grandes, pueden causar problemas de salud o la muerte. El alcance de los riesgos para la salud humana asociados con la ingestión de toxinas de ocurrencia natural sigue siendo un tema de debate entre los científicos (Watson 1987). Los debates sobre este tema han sido empañados por la ausencia de un enfoque sistemático para su definición y, en particular, cuantificación de los peligros para los humanos. Aunque se han reunido datos sobre las propiedades químicas y fuentes biológicas de la mayoría de estos compuestos, sus riesgos a largo plazo para la salud pública no han sido establecidos. De hecho, el Consejo Nacional de Investigación [National Research Council] ha concluido que los datos actuales sobre la exposición humana por la dieta son insuficientes y ha subrayado la necesidad de nuevos estudios, muestras de mayor tamaño y métodos de investigación más refinados (NAS 1996). Por encima de todo, es importante enfatizar que actualmente no hay evidencia firme para demostrar un vínculo entre la ingestión a largo plazo de toxinas naturales en las comidas que consumimos ordinariamente y cualquier tipo de enfermedad humana crónica (NAS 1989; NAS 1996). ConclusiónLa mayor parte de los individuos no tienen otra opción que depender de la integridad de los científicos y las agencias de los gobiernos para prohibir pesticidas peligrosos y reglamentar las dosis y procedimientos de aplicación de esos pesticidas que son permitidos. La última década fue testigo de la creciente conciencia del público con relación a estar expuestos a productos químicos en los alimentos, el aire y el agua. Aunque son percibidos como riesgos sobre los cuales los individuos no tienen control, algunas de las preocupaciones del público se están traduciendo en acciones para eliminar los pesticidas más tóxicos. A nivel individual, algunos consumidores están comprando alimentos libres de pesticidas, mientras que colectivamente –como en la “gran iniciativa verde” de California—están expresando sus opiniones a través de las urnas de votación. A medida que la investigación sobre el control de plagas se enfoca en la ecología de las plagas y en los agroecosistemas como un todo, los resultados de diferentes regiones del mundo indican que el uso de los pesticidas se puede reducir substancialmente. Suecia, Noruega, Dinamarca, los Países Bajos, y la provincia canadiense de Ontario han adoptado programas efectivos para reducir el uso de pesticidas en 50-75%. En Indonesia, por ejemplo, la inversión de $1 millón por año en investigación ecológica junto con programas de extensión que entrenan a los agricultores para que conserven los enemigos naturales están pagando grandes dividendos. Los pesticidas usados en arroz en Indonesia han sido reducidos en 65%, mientras que los rendimientos de arroz han aumentado en 12%. Como consecuencia, el gobierno de Indonesia ha podido eliminar $20 millones en subsidios a los agricultores para pesticidas (Pimentel 1996). En los EEUU, se estima que el uso de pesticidas se puede reducir hasta en 50% con un ahorro estimado de por lo menos $500 millones por año sin reducir los rendimientos de los cultivos o reducir substancialmente los "estándares cosméticos" de las hortalizas y frutas frescas. Por ejemplo, en el estado de Nueva York, al implementar programas de MIP, un procesador de maíz dulce ahorró $500.000 por año y mantuvo altos rendimientos a la vez que redujo los tratamientos con pesticidas en 55-65%. En Nueva York también se ha reducido el uso de pesticidas en otros cultivos (Pimentel 1996). Sin embargo, los pesticidas continuarán siendo usados en ciertos cultivos, y los individuos deberán determinar el grado de riesgo que estarán dispuestos a aceptar. Con la selección de los alimentos, la mayor parte de los individuos tienen la opción de hacer elecciones personales. Sin embargo, al aceptar los beneficios para la salud en los alimentos recomendados por las autoridades nutricionales los consumidores no se deben sentir atemorizados al punto de eliminar de sus dietas ciertos alimentos por el peligro implícito de las toxinas de ocurrencia natural. El riesgo de las toxinas de ocurrencia natural en los alimentos—lo mismo que los residuos de pesticidas—depende de la dosis del producto químico, el tiempo de exposición, y la susceptibilidad individual de cada ser humano. Estos datos, junto con una sensata investigación experimental de pesticidas particulares o de toxinas naturales, son esenciales para estimar los riesgos potenciales para los humanos de la exposición a varios productos químicos tóxicos en los alimentos humanos. Las plantas contienen muchos productos químicos—hidrazinas y micotoxinas, por ejemplo—que son altamente tóxicos a los humanos y a los animales. Aunque estos compuestos pueden jugar papeles importantes en influir en la incidencia de ciertos tipos de cáncer humano, la proporción exacta de cánceres que se deben a carcinógenos "naturales" versus los sintéticos, no se conoce (Perera et al. 1991). Sin embargo, hay evidencia que sugiere que los productos químicos sintéticos presentes en los alimentos pueden aumentar los riesgos de cáncer por encima de los riesgos que pueden representar la sola presencia de toxinas naturales. Por ejemplo, las dietas de los roedores de laboratorio también contienen muchas de las mismas toxinas presentes de manera natural en la dieta humana. Sin embargo, cuando compuestos tales como aflatoxina, TCDD, y DBCP, se añaden a la dieta de ratones y ratas, aumenta significativamente la incidencia de tumores, aún si están presentes a niveles muy bajos. Esto sugiere que, en varios casos, el riesgo de generación de tumores por causa de ciertos contaminantes sintéticos del alimento se incrementa en el animal por encima de cualquier riesgo presentado por el nivel de fondo de los "pesticidas naturales" (Weinstein 1991). Mientras no haya evidencia contraria, no hay razón para asumir una diferencia en los humanos. Sin embargo, se deben tomar en cuenta advertencias importantes al sacar conclusiones de los análisis de riesgos de las exposición a las toxinas en la dieta. En evaluaciones a corto plazo tales como la "Prueba de Ames", bien sea para buscar daño genético o aumento en la reproducción celular, están lejos del 100% de una predicción exacta de la carcinogenicidad y no son un reemplazo de los bioensayos a largo plazo (Cohen y Ellwein 1991). También, no importa que tan sugestivos puedan ser los estudios epidemiológicos o experimentales, no pueden dar una prueba inequívoca de que cierta dieta aumentará el riesgo de cáncer. Ningún estudio ha demostrado de manera directa que el implementar cambios en la dieta en un individuo dado inhibió el principio de cáncer o impidió que un cáncer establecido se esparciera. Más aún, a diferencia de la experimentación animal, los humanos no se pueden mantener aislados físicamente durante períodos de tiempo prolongados y ser alimentados con dietas que contengan substancias posiblemente tóxicas. Tampoco se pueden controlar los factores hereditarios o del medio ambiente. Los datos de ensayos con animales de laboratorio y los estudios epidemiológicos con humanos deben servir como guías para evaluar la seguridad de los alimentos suministrados. En últimas, en ausencia de información adicional, es extremadamente difícil predecir la sensibilidad de los humanos a compuestos promotores de tumores, o potencialmente mitogénicos, o citotóxicos. Por tanto, el riesgo de extrapolar en condiciones en las cuales los individuos están expuestos a factores múltiples y en poblaciones heterogéneas (la situación del mundo real) es mucho más complicado de lo que asumen algunos autores, por ejemplo Ames y Gold 1990. Las causas de enfermedades crónicas, incluyendo cánceres, son extremadamente complejas. Durante toda su vida, individuos que difieren en composición genética y en susceptibilidad son expuestos a una amplia variedad de carcinógenos. Algunos productos en sí mismos son seguros, pero pueden actuar como sinergisantes o promotores en concierto con otros productos químicos que causan enfermedad. Es de importancia primaria la investigación futura sobre cómo se afecta la salud humana al incrementar la exposición a todos los productos químicos. El público es escéptico de lo que oye y lee, y se está volviendo más cauteloso de exponerse a pesticidas y otros productos químicos. ReferenciasAmes, B. N. y L. S. Gold. 1990. Too many
rodent carcinogens: mitogenesis increases mutagenesis. Science 249: 970-971. Pimentel, D. y A. Greiner. 1996.
Environmental and socio-economic costs of pesticide use. En D. Pimentel, ed.
Techniques for Reducing Pesticides: Environmental and Economic Benefits.
Chichester, Inglaterra: John Wiley & Sons. En Imprenta. la Universidad de Minnesota es un empleador y educador igualitario. |