Introducción y Perspectiva
Esta porción del curso enfoca la química y el modo
de acción de los insecticidas. Para los propósitos de esta discusión, el
término insecticida se ha interpretado en un sentido amplio y comprende
tanto los compuestos naturales como los sintéticos. La discusión de los
insecticidas sintéticos enfatizará las principales clases de compuestos
comerciales e incluirá alguna información sobre nuevos compuestos que
están en desarrollo. Se darán estructuras químicas representativas de
cada grupo. No se tratará de incluir todos los compuestos importantes de
cada grupo ni se dará respaldo a, o se discriminará en contra de, ningún
compuesto en forma explícita o implícita por el hecho de incluirlo o
excluirlo de este capítulo. Los productos naturales se discutirán porque
muchos de estos materiales tienen propiedades ventajosas para el manejo
integrado de plagas y también porque está aumentando el uso de estos
productos en “producción agrícola orgánica”. La discusión del modo de
acción de los insecticidas se enfocará en sus interacciones con las
proteínas de las membranas celulares y la expresión de toxicidad que
resulta en el insecto. También se dará suficiente información sobre el
fondo de los procesos fisiológicos afectados de manera que se puedan
comprender fácilmente los efectos de los insecticidas en estos procesos.
Este capítulo no cubrirá los productos químicos que son usados en manejo
de plagas por causa de sus efectos no letales (por ejemplo,
feromonas, sinergisantes, etc.) o los que no tienen propiedades
específicas (por ejemplo, aceites y jabones).
La longitud de las secciones en cada una de las
clases de insecticidas varía mucho, dependiendo del número de compuestos
involucrados y de la cantidad de información disponible. Las estructuras
químicas y las figuras sobre el modo de acción se destacan en letras
itálicas. Junto con cada estructura química se da la DL50,
oral, en ratas (la dosis que mata el 50% de un grupo de animales
experimentales), expresada en mg de ingrediente activo/kg de peso
corporal. Esta información dará una perspectiva de la toxicidad
comparada de los diferentes compuestos. Al final del capítulo hay una
lista de las referencias usadas para reunir esta información, junto con
algunas de las bases de datos disponibles en Internet relacionadas con
la química y la toxicología de los insecticidas.
Compuestos que Afectan Los Canales de Sodio
Dependientes del Voltaje
Figura 1. Piretroides.
Típicamente los insecticidas piretroides son
ésteres del ácido crisantémico que tienen un alto grado de lipofilia
(solubilidad en grasas). Los compuestos originales de esta serie fueron
las piretrinas naturales, las cuales fueron aisladas de las flores del
crisantemo. La química de los piretroides y su modo de acción son
clasificadas como de Tipo 1 o Tipo 2, dependiendo del alcohol
substitutivo. El grupo del Tipo 1 está definido de una manera bastante
amplia e incluye los piretroides que contienen
desciano-3-fenoxibencil u otros
alcoholes. Muchos de los antiguos compuestos de Tipo 1 del grupo del que
no es fenoxibencil (por ejemplo,
piretrinas, aletrina, tetrametrina) son inestables en condiciones
ambientales y ésta característica impide su uso en cultivos de campo. La
introducción del fenoxibencil (por
ejemplo, permetrina) o ciertos alcoholes halogenados (por ejemplo,
teflutrina) mejoraron la estabilidad química y permitieron el uso del
los piretroides en el campo. Los piretroides del Tipo 2 están definidos
de una manera más estrecha en términos de su estructura química.
Específicamente, ellos contienen un alcohol a-ciano-3-fenoxibencil,
el cual aumenta la actividad insecticida aproximadamente por un factor
de 10. Aún más, en algunos importantes piretroides del Tipo 2 se ha
alterado la porción ácido de la molécula para incluir un anillo fenílico
(por ejemplo, fenvalerato y fluvalinato). El estereoisomerismo de
los piretroides es importante para su acción tóxica, pero una discusión
detallada de este tema está más allá de la perspectiva de este curso
sobre MIP.
Los signos de intoxicación con piretroides se
desarrollan rápidamente y existen varios síndromes de envenenamiento
para los dos tipos de compuestos. Los signos típicos de intoxicación por
los piretroides del Tipo 1 incluyen hiperexcitabilidad y convulsiones en
insectos, y temblores de todo el cuerpo en mamíferos. En insectos, los
piretroides del Tipo 2 causan principalmente ataxia y descoordinación,
mientras que en mamíferos producen coreoatetosis (retorsiones sinuosas)
y salivación. En insectos, los efectos de los piretroides (especialmente
los del Tipo 1) pueden desarrollarse en 1-2 minutos después del
tratamiento y pueden resultar en la caída, es decir, la pérdida de la
postura normal y de la locomoción. La exposición de humanos a cualquiera
de los dos tipos de piretroide puede causar parestesia, una sensación de
quemazón o picazón de la piel, pero este efecto es más intenso con los
compuestos del Tipo 2.
La intoxicación con piretroides resulta de sus
potentes efectos sobre la generación de impulsos nerviosos tanto dentro
del sistema nervioso central como del periférico. En condiciones
normales, las neuronas poseen un voltaje que traspasa las membranas, de
unos -60 mV, en el lado interno. El impulso
nervioso o potencial de acción consiste en una despolarización
transitoria (onda positiva) cuya onda de ascenso es impulsada por un
influjo de iones Na+, seguidos por un
descenso del flujo hacia afuera de iones K+.
Figura 2. Impulso
Nervioso, Transmisión Neuromuscular y la Acción de los Insecticidas.
Estos flujos de iones ocurren debido a la apertura
y cierre de canales iónicos de proteínas que están empotradas dentro de
la membrana nerviosa. El potencial de acción se propaga a lo largo del
axón hasta que llega a las terminales nerviosas, donde estimula la
liberación de los transmisores químicos. Los compuestos del Tipo 1
inducen picos múltiples de las descargas en los nervios sensoriales
periferales y de los nervios motores, lo mismo que las interneuronas
dentro del sistema nervioso central (SNC). En contraste, los piretroides
del Tipo 2 despolarizan el potencial de las membranas de los axones, lo
cual reduce la amplitud del potencial de acción y eventualmente lleva a
la pérdida de excitabilidad eléctrica. Todos estos efectos ocurren
porque los piretroides prolongan la corriente que fluye por los canales
de sodio al hacer más lento o impedir el cierre de los canales. Las
acciones algo diferentes observadas para los compuestos de Tipo 1 y Tipo
2 se deben a las diferencias en el grado del efecto fisiológico: la
duración de las corrientes de sodio modificadas para los compuestos del
Tipo 1 dura décimas o centésimas de milisegundos, mientras que las del
Tipo 2 duran algunos minutos o aún más. Estos efectos sobre la corriente
de sodio también causan un profundo incremento en la liberación de
neurotransmisores de los terminales nerviosos. La sinapsis neuromuscular
de los insectos es un blanco especialmente importante para los
piretroides, como también para otros insecticidas.
Figura 3. Alcaloides como
el Veratro.
Cuando se usan en agricultura orgánica o en
jardines, los alcaloides como el veratro usualmente son aplicados como
extractos (sabadilla) de semillas de plantas que pertenecen al género
Schoenocaulon. La actividad insecticida de la sabadilla proviene de
la fracción alcaloide, la cual constituye 3-6% del extracto. Los dos
compuestos más importantes son los alcaloides lipofílicos veratridina y
cevadina, de los cuales la veratridina tiene la mayor potencia
insecticida. La sabadilla se descompone rápidamente en presencia de luz
solar.
Los principales efectos del envenenamiento por
sabadilla incluyen rigor muscular en mamíferos y parálisis en insectos.
Además, la sabadilla irrita fuertemente las membranas mucosas en
mamíferos y puede causar una tos violenta. El extracto de sabadilla es
mucho menos tóxico para los mamíferos que la mayoría de los demás
insecticidas y por tanto es segura para usarla.
El modo de acción de los alcaloides como el
veratro es similar al de los piretroides. Cuando se aplica a los
nervios, la veratridina causa un aumento en la duración del potencial de
acción, disparos repetidos, y una despolarización del potencial de
acción de la membrana nerviosa, debido a los efectos sobre el canal de
sodio
(Figura 2, El Impulso Nervioso, Transmisión
Neuromuscular y la Acción de los Insecticidas).
La veratridina prolonga el estado abierto del canal de sodio al demorar
el cierre del canal y al aumentar la probabilidad de que el canal se
abra.
Insecticidas que Tienen como Objetivo los Canales
de Calcio
Fugura
4.
Rianodina.
El extracto vegetal soluble en agua llamado riania
ha sido usado como insecticida durante unos 50 años y consiste en el
tallo pulverizado del arbusto tropical Ryania speciosa. El
extracto contiene varios rianoides
relacionados estructuralmente, incluyendo: rianodina, 10-(O-metil)-rianodina,
9,21-deshidrorianodina, y
rianodol. Los compuestos más tóxicos y más
abundantes son rianodina y 9,21-deshidrorianodina
y, por tanto, son virtualmente responsables por toda la actividad
insecticida. El extracto tiene una baja toxicidad aguda para los
mamíferos.
La rianodina induce parálisis en insectos y
vertebrados al causar una contracción sostenida de los músculos
esqueletales sin despolarizar la membrana muscular. En condiciones
normales, la contracción muscular se inicia por medio de la siguiente
secuencia de eventos
(Figura 2. El Impulso Nervioso, Transmisión
Neuromuscular y Acción de los Insecticidas).
Primero, un potencial de acción en el nervio motor es conducido a la
terminal nerviosa y esta despolarización activa los canales de calcio y
estimula un flujo hacia adentro de iones de Ca++.
Estos iones promueven la liberación del transmisor químico, el cual en
los insectos es el aminoácido glutamato. El glutamato libre se difunde a
través del punto de sinapsis y se liga al canal iónico operado por un
receptor que permite el flujo hacia adentro de los iones de calcio y de
sodio. Este flujo hacia adentro induce una despolarización en la
membrana muscular que lo propaga hacia la fibra muscular por la vía del
sistema de los túbulos transversales hacia el retículo sarcoplasmático.
El retículo sarcoplasmático es un organelo de almacenamiento de calcio
que, cuando se despolariza, libera iones de calcio hacia los filamentos
de proteínas e induce contracción muscular. Un número de estudios han
confirmado que la rianodina puede reactivar de manera irreversible el
canal de liberación de calcio en el retículo sarcoplasmático. La
activación irreversible de estos canales de calcio inunda las fibras
musculares con calcio, induciendo la contracción sostenida de los
músculos esqueletales y la parálisis observada en el envenenamiento con
rianodina.
Imitadores de la Acetilcolina
Figura 5. Nicotina e
Imidacloprid.
La nicotina, alcaloide del tabaco, ha sido usada
como insecticida desde mediados del siglo XVIII.
Este compuesto es mezclable con el agua y a menudo se formula como la
sal sulfato. La nicotina tiene excelente actividad de contacto, debido a
su habilidad para penetrar el tegumento de los insectos. Esta propiedad
aumenta los peligros de manejar la nicotina, ya que su toxicidad por
contacto para los mamíferos también es significativa. Un nuevo compuesto
de esta clase es la nitroguanidina, imidacloprid. Este compuesto
generalmente funciona mejor como veneno estomacal y también tiene
actividad sistémica en las plantas. Es mucho menos tóxico a los
mamíferos que la nicotina.
La nicotina y el imidacloprid imitan la acción de
la acetilcolina, la cual es uno de los principales neurotransmisores
excitantes en el sistema nervioso central (SNC) de los insectos. Después
que la acetilcolina es liberada por la célula presináptica, se fija al
receptor nicotínico postsináptico acetilcolina y activa un canal de
cationes intrínseco.
Figura 6. Acción de los
Insecticidas en los Receptores Sinápticos.
Esto resulta en la despolarización de la célula
postsináptica debido al flujo hacia adentro de iones de sodio y calcio.
La acción sináptica de la acetilcolina es terminada por la enzima
acetilcolinesterasa, la cual hidroliza rápidamente el enlace áster de la
acetilcolina. La nicotina y el imidacloprid también activan el receptor
nicotínico de la acetilcolina, pero lo hacen de manera persistente, ya
que no son sensibles a la acción de la acetilcolinesterasa. Esta
activación persistente lleva a una sobre estimulación de las sinapsis
colinérgicas, y resulta en hiperexcitación, convulsiones, parálisis, y
muerte del insecto.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
Figura 7. Insecticidas
Organofosforados.
Los insecticidas organofosforados (OFs) son un
grupo muy importante de compuestos que varían enormemente en estructura
química y en propiedades químicas. Estos compuestos se pueden mezclar
con agua, pero más típicamente son miscibles en solventes orgánicos. Los
OFs se pueden clasificar en varios grupos dependiendo de los átomos que
estén directamente pegados al fósforo central. Entonces, la mayoría de
los OFs existe como fosfatos, fosfonatos, fosforotioatos,
fosforoditioatos, fosforoamidatos, etc.
(Figura 7. Insecticidas Organofosforados).
En los OFs que contienen azufre ligado al fósforo mediante un doble
enlace ocurre un importante paso de bioactivación (por ejemplo,
los fosforotionatos). Para estos compuestos, la desulfuración oxidativa
ocurre por vía de las monooxigenasas del citocromo P450, las cuales son
enzimas que oxidan una amplia variedad de
xenobióticos
(Figura 7. Insecticidas Organofosforados).
Sin embargo, en este caso el metabolito oxidado posee mayor toxicidad.
La toxicidad aguda de los OFs varía substancialmente, pero muchos de
ellos tienen una toxicidad a mamíferos muy alta.
El principal sitio objetivo para los OFs es la
enzima acetilcolinesterasa. Los OFs reaccionan con un grupo hidroxilo
serina dentro del sitio activo de la enzima, fosforilando este grupo
hidroxilo y produciendo un grupo hidroxilado que “se va”
(Figura 7. Insecticidas Organofosforados).
Este proceso inactiva la enzima y bloquea la degradación del
neurotransmisor acetilcolina. Las concentraciones sinápticas de
acetilcolina aumentan entonces y ocurre una hiperexcitación del SNC. Los
signos de intoxicación incluyen agitación, hiperexcitabilidad,
temblores, convulsiones, y parálisis. En insectos, los efectos de los
OFs están confinados al SNC, donde están ubicadas virtualmente todas las
sinapsis colinérgicas. Como a menudo requieren una activación biológica
y deben penetrar en el SNC, los OFs no tienen una acción tan rápida como
la de los piretroides. La fosforilación de la acetilcolinesterasa por
los OFs es persistente; la reactivación de la enzima puede tomar muchas
horas e inclusive días.
Figura 8.
Carbamatos.
Los insecticidas carbamatos existen como ésteres
del ácido carbámico, y típicamente tienen alguna clase de anillo arilo
substituyente como el grupo que abandona. Estos compuestos son más
solubles en solventes orgánicos. Otros carbamatos son de una naturaleza
más alifática y pueden tener suficiente miscibilidad en agua para actuar
como insecticidas sistémicos efectivos (por ejemplo el aldicarb). Los
carbamatos a menudo son altamente tóxicos para los mamíferos y, por
tanto, deben manejarse con cuidado. Entre los insectos, estos productos
son particularmente tóxicos para los himenópteros benéficos tales como
las abejas melíferas.
El modo de acción de los carbamatos es similar al
de los OFs. En este caso, la reacción causa una carbamilación del grupo
hidroxilo serina
(Figura 8, Carbamatos).
También se genera un grupo hidroxilado que abandona. El SNC es el sitio
de acción de los carbamatos y los signos de intoxicación también son
similares a los de los OFs. Comparada con la fosforilación, el complejo
de enzimas carbamiladas es relativamente menos estable; típicamente se
hidrolizará en un período de varios minutos.
Imitadores de la Octopamina
Figura 9. Compuestos que
Afectan los Receptores de Octopamina.
Debido a sus propiedades insecticidas y
acaricidas, varios compuestos amidinas han sido usados. El principal
compuesto de esta serie era el clordimeform, pero problemas potenciales
por su carcinogenicidad han limitado su uso. El principal compuesto
insecticida del grupo que se usa aún hoy es el amitraz, el cual pasa por
una conversión metabólica y se convierte en un metabolito activo llamado
U-40481 o BTS-27271
(Figura 9. Compuestos que Afectan los Receptores de
Octopamina). El amitraz solo es
ligeramente soluble en agua, pero es soluble en solventes orgánicos. Su
toxicidad aguda par mamíferos es moderada.
Estos compuestos imitan la acción del
neurotransmisor octopamina, el cual regula el comportamiento de
excitación dentro del SNC y también tiene acciones sobre los tejidos
periferales. La octopamina se liga a un receptor que eleva los niveles
del segundo mensajero, el monofosfato de adenosina cíclico (MFA).
Entonces, el MFA cíclico inicia procesos que originan excitación de las
neuronas. En los insectos, las amidinas causan una sobreestimulación de
las sinapsis octopaminérgicas, lo cual
resulta en temblores, convulsiones, y un patrón de vuelo continuo en los
insectos adultos. Más aún, estos compuestos tienen la habilidad de
causar una verdadera anorexia en los insectos y también suprimen la
reproducción.
Compuestos que Afectan los Canales de Cloro
Figura 10. Convulsivos que
Bloquean los Canales.
Los convulsivos que bloquean los canales
representan uno de los grupos más antiguos de insecticidas comerciales.
Estos compuestos originalmente fueron
policlorocicloalkanos lipofílicos ambientalmente estables, tales
como el dieldrin y el endrin. De ellos, hoy solo se usan en cantidades
apreciables los materiales más biodegradables, tales como lindano y
endosulfán. Su alta toxicidad para mamíferos, y especialmente su elevada
toxicidad dermal fueron los modelos de los
policlorocicloalkanos. Recientes esfuerzos de síntesis química
resultaron en la llegada del fipronil, un nuevo
arilheterocíclico con un modo de acción similar, pero en el cual
mejoró la toxicidad selectiva a los insectos.
Tanto en insectos como en mamíferos, los
insecticidas que bloquean los canales de cloro causan hiperexcitabilidad
y convulsiones. Estos efectos ocurren por vía de envenenamiento del SNC
a causa del antagonismo del neurotransmisor inhibidor llamado ácido
g-aminobutírico (GABA). Normalmente, cuando el GABA es liberado del
terminal nervioso presináptico, se liga a la proteína de un receptor
postsináptico que contenga un canal interno de iones cloro
(Figura 6. Modo de Acción de Insecticidas sobre los
Receptores Sinápticos). Cuando el GABA se
liga al receptor, se abre el canal, y los iones Cl- fluyen hacia la
neurona postsináptica. Esta permeabilidad del cloro puede causar una
hiper polarización significativa (la hace más negativa) del potencial de
la membrana tiene un efecto depresor sobre los disparos de los impulsos
nerviosos. Cierto número de estudios han demostrado que estos
insecticidas se ligan a los canales de cloro y bloquean su activación
por el GABA, y esta ausencia de inhibición sináptica lleva a una
hiperexcitación del SNC.
Figura 11. Activación de
los Canales por las Avermectinas.
Las avermectinas son un grupo de lactonas
macrocíclicas estrechamente relacionadas aisladas del hongo
Streptomyces avermitilis. La esencia de la estructura básica de las
avermectinas (son lactonas macrocíclicas) es evidente en el producto
natural avermectina B1a, el cual es el principal constituyente del
insecticida abamectina. La modificación química de la avermectina B1a ha
producido cierto número de materiales semi-sintéticos. Uno de los más
importantes es el compuesto emamectina (4"-epimetilamino-4"-deoxiavermectina
B1a), el cual tiene alta actividad insecticida contra orugas. Las
avermectinas son insolubles en agua. Tanto la abamectina como la
emamectina tienen una toxicidad a mamíferos bastante alta, pero su
movimiento translaminar hacia adentro de las hojas tratadas, la
actividad oral contra insectos plagas, y su rápida descomposición al
exponerse a luz solar, son todos propiedades favorables desde el punto
de vista de MIP.
En mamíferos, la intoxicación con avermectina
comienza con hiperexcitabilidad, temblores y pérdida de la coordinación,
y más tarde desarrolla una ataxia y un efecto calmante parecido a un
coma. En insectos y nemátodos envenenados con avermectinas, la ataxia y
la parálisis son los principales signos de intoxicación, con muy poca o
sin hiperexcitación.
Las avermectinas bloquean la actividad eléctrica
en los nervios y los músculos de vertebrados e invertebrados al
incrementar la conductancia de las membranas a los iones de cloro. El
efecto es similar al del GABA, pero es esencialmente irreversible
(Figura 6. Acción de los Insecticidas sobre los
Receptores Sinápticos). En los tejidos que
contienen receptores del GABA, el aumento de la conductancia dependiente
de la avermectina a menudo va acompañado de una pérdida de la
sensibilidad al GABA aplicado de manera exógena y este bloqueo de la
acción del GABA puede ser responsable de los temblores transitorios
observados en mamíferos. Las avermectinas son bastante indiscriminadas
en su modo de acción, y pueden afectar cierto número de otros canales de
cloro controlados por ligandos o por voltaje. De especial importancia
son los canales de cloro controlados por glutamato en los músculos
esqueletales de insectos y nemátodos, los cuales pueden ser un factor
intermediario para la parálisis muscular inducida por avermectina en
estos organismos
(Figura 2. El Impulso Nervioso, Transmisión
Neuromuscular y Acción de los Insecticidas).
Alteración del Metabolismo Energético
Figura 12. Desacopladores e
Inhibidores de la Respiración.
Compuestos que alteran el metabolismo energético
han sido identificados tanto de fuentes naturales como sintéticas. Un
importante producto natural es la rotenona, la cual se deriva de la raíz
de Cubé o Derris. Los compuestos sintéticos de este grupo incluyen
algunos compuestos heterocíclicos nitrogenados tales como la fenazaquina
y el piridabén. Otros compuestos incluyen
amidinohidrazona, hidrametilnon y la
sulfonamida perfluorooctano,
sulfluramida. Todos estos materiales tienen
baja solubilidad en agua y tienen una toxicidad a mamíferos que es entre
baja y moderada. Es interesante notar que la mayor toxicidad aguda se
observa en el producto natural llamado rotenona. Este compuesto también
es altamente tóxico para los peces.
La alteración del metabolismo energético ocurre en
las mitocondrias y usualmente toma la forma bien sea de una inhibición
del sistema de transporte de electrones o un desacople del sistema de
transporte de la producción de ATP. La inhibición del sistema de
transporte de electrones bloquea la producción de ATP y causa una
reducción en el consumo de oxígeno por las mitocondrias. Rotenona,
fenazaquina, y piridaben son inhibidores en
el sitio I de la cadena de transporte de electrones (coenzima Q
oxidorreductasa), mientras que el
hidrametilnon es un inhibidor en el sitio
II (complejo del citocromo b-c1).
Para una acción de desacople, el sistema de transporte funciona
normalmente, pero la producción de ATP se desacopla del proceso de
transporte de electrones debido a la disipación del gradiente de
protones a través de la membrana mitocondrial interna. En presencia de
desacopladores, aumenta el consume de oxígeno, pero no se produce ATP.
El metabolito desetilado de la
sulfluramida es producido por el metabolismo
del citocromo P450 y es un potente desacoplador de la respiración
mitocondrial. La alteración del metabolismo energético y la pérdida
subsecuente de ATP resulta en el lento desarrollo de una toxicidad, y
los efectos de todos estos compuestos incluyen inactividad, parálisis, y
muerte.
Reguladores del Crecimiento de los Insectos
Figura 13. Inhibidores de
la Síntesis de la Quitina.
Estos compuestos están clasificados como
benzoilfenilúreas y poseen algunos substituyentes halógenos. El
prototipo del grupo es el diflubenzurón, aunque ya existe una segunda
generación de compuestos. Típicamente, la solubilidad de estos
compuestos en agua es extremadamente baja (< 1ppm), lo mismo que su
toxicidad para mamíferos.
Insectos expuestos a estos compuestos no pueden
formar una cutícula normal porque pierden la habilidad para formar
quitina. Como 50% de la cutícula está formada por quitina, la cual es un
polisacárido de la N-acetilglucosamina. Esta polimerización es bloqueada
por las benzoilfenilúreas y puede ocurrir por medio de la inhibición de
un paso en el transporte en las membranas que involucra la
UDP-N-acetilglucosamina. Sin la quitina, la
cutícula se vuelve delgada y quebradiza, y no puede sostener al insecto
o soportar los rigores de la muda. En consecuencia, las
benzoilfenilúreas son especialmente efectivas cuando se aplican justo
antes de la muda.
Figura 14. Imitadores de la
Hormona Juvenil.
Los imitadores de la hormona juvenil son
compuestos que tienen una estructura parecida a la de la hormona juvenil
de los insectos. Las hormonas juveniles son
sesquiterpenoides lipofílicos que contienen un epóxido y un grupo
metil éster. Dos insecticidas imitadores de la hormona juvenil son el
metopreno, el cual tiene un estrecho parecido en su estructura con las
hormonas juveniles, y fenoxicarb, el cual en
cambio de una cadena de carbonos con un epóxido posee un grupo
fenoxibencilo. Ambos compuestos son solubles
en solventes orgánicos y tienen una toxicidad para mamíferos
extremadamente baja.
El metopreno y el fenoxicarb
imitan la acción de las hormonas juveniles en varios procesos
fisiológicos, tales como la muda y la reproducción. La exposición a
estos compuestos al momento de la muda resulta en la producción de
insectos que tienen morfologías mezcladas larva/pupa o larva/adulto. La
eficacia de estos compuestos es máxima cuando la cantidad de hormona
juvenil en el insecto es baja, por ejemplo, en el último estado larval o
a comienzo del estado pupal. Entonces, el momento de aplicación es
importante para un control exitoso. Otra propiedad útil de estos
compuestos es que, en adultos, alteran la fisiología reproductiva normal
y actúan como un método de control de la natalidad.
Toxinas Alimentarias de Bacillus thuringiensis
El Bacillus thuringiensis (Bt) forma un
cuerpo cristalino de inclusión durante la esporulación el cual contiene
ciertas proteínas que son insecticidas. Cuando es consumida por el
insecto, la inclusión se disuelve en el estómago medio y libera las
d-endotoxinas. Mezclas de diferentes d-endotoxinas usualmente están
presentes en la inclusión y las proteínas tóxicas individuales se
designan con el prefijo cry.
Las proteínas tóxicas contienen desde unos pocos cientos hasta más de
1000 aminoácidos. Después de ser ingeridas, las d-endotoxinas son
divididas en una forma activa por proteasas que hay en el estómago
medio. Las toxinas activas se ligan a membranas específicas de los
tejidos epiteliales del estómago medio y alteran sus propiedades de
permeabilidad iónica al formar un poro o canal de cationes. El
movimiento de iones por este poro altera el pH y los gradientes de
potasio y lleva a una lisis del epitelio, parálisis de todo el estómago
y muerte.
Agradecimientos
Quiero darle las gracias a los
Dres. Radcliffe y Hutchison del Departamento
de Entomología, Universidad de Minnesota, por su amable invitación para
contribuir con este capítulo. También quiero agradecer al Dr.
Dean Bushey de
Rhone-Poulenc
Ag Co. por suministrar información sobre la
toxicidad del fipronil.
Referencias
Anónimo, Pest Management Guide for Field
Crops, Virginia Cooperative Extension, Publication 456-016, 320
pp. (1995).
Bloomquist, J. R. Toxicology, mode of
action, and target site-mediated resistance to insecticides acting on
chloride channels. Mini Review, Comp. Biochem.
Physiol 106C: 301-314 (1993).
Bloomquist, J. R.
Neuroreceptor mechanisms in pyrethroid
mode of action and resistance. Rev. Pestic.
Tox. 2: 185-226 (1993).
Bloomquist, J. R. Ion channels as targets
for insecticides. Ann. Rev. Entomol.
41: 163-90 (1996).
Clark, J. M., Scott, J. G., Campos, F., y
Bloomquist, J. R. Resistance to avermectins:
extent, mechanisms, and management implications. Ann. Rev.
Entomol. 40: 1-30 (1995).
Coats, J. R. Ed., Insecticide Mode of Action.
Academic Press, Nueva York (1982).
Gill, S. S., Cowles, E. A., y Pietrantonio,
P. V. The mode of action of Bacillus thuringiensis
endotoxins. Ann. Rev.
Entomol. 37: 615-36 (1992).
Hollingshaus, J. Inhibition of
mitochondrial electron transport by hydramethylnon:
a new amidinohyrazone insecticide.
Pestic.
Biochem. Physiol. 27: 61-70
(1987).
Hollingworth, R.
Ahmmadsahib, K. Gedelhak, G., y
McLaughlin, J. New inhibitors of complex I of the mitochondrial electron
transport chain with activity as pesticides.
Biochem. Soc. Trans.
(London) 22: 230-3 (1994).
Matsumura, F. Toxicology of Insecticides, Second Edition.
Plenum, Nueva York (1985).
Meister, R. T. Farm Chemicals Handbook. Meister Publishing
Co., Willoughby, Ohio (1993).
Mullins, J. W. Imidacloprid: A New
Nitroguanidine Insecticide. ACS
Symposium Ser 524: Newer Pest Control Agents and
Technology with Reduced Environmental Impact (1993).
Nijhout,
F. H. Insect Hormones. Princeton
University Press. Princeton, Nueva
Jersey (1994).
Schnellmann R. y Manning R.
Perfluorooctane sulfonamide: a structurally
novel uncoupler of oxidative
phosphorylation.
Biochim. Biophys.
Acta 1016: 344-48 (1990).
Ware, G. W. Complete Guide to Pest Control,
2nd Ed. Thompson Publications, Fresno, California (1988).
Windholtz, M. Editor,
The Merck Index, Tenth Ed. Merck & Co., Rahway,
Nueva Jersey (1983).
Recursos en Internet:
Agencia de Protección del Medio ambiente de los
Estados Unidos
Departamento de Agricultura de los Estados Unidos
Cámara de Representantes de los Estados Unidos de
América
Servicio de Extensión de la Universidad del Estado de
Oregón, EXTOXNET (EXtension
TOXicology NETwork)
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